同步放化疗+Durvalumab免疫治疗，现在已经是美国NCCN指南 的III期不可手术肺癌患者前列标准方案。不仅如此，欧洲ESMO和中国CSCO指南也将其作为1A类证据， 为III期肺癌患者的新的标准治疗方案。
在2019年ASCO年会上，PACIFIC的三年随访数据发布，Durvalumab治疗组的患者三年生存率高达57%，而安慰剂组只有43.5%，患者的死亡风险降低了31%。
放疗联合免疫治疗之所以能起到1+1＞2的效果，这与二者之间相互增益的抗癌机制有关。
首先，放疗可以全面引发免疫细胞对癌细胞的识别。
放疗可以直接导致癌细胞以凋亡、坏死和自噬等方式死亡。上述死亡方式，促进肿瘤细胞释放肿瘤特异性抗原，增加免疫细胞发现癌细胞的机会。射线可以直接破坏细胞的DNA，让癌细胞产生新抗原，这也会引发免应答。甚至还有研究表明，放疗可以上调肿瘤MHC-I的表达，从而能够更好地呈递肿瘤特异性抗原，增强肿瘤对细胞毒性T细胞的可见性。
其次，一些先天免疫通路可以在放疗的过程中被促进，进而调节T细胞免疫活性。
我们都知道，虽然免疫系统对肿瘤的抵抗，主要依赖于获得性免疫，但先天性免疫在其中也起到一定的作用。尤其是cGAS-STING这条重要的通路。
之前有研究表明，在接受放疗时，如果阻断树突细胞的cGAS-STING通路，T细胞的抗癌活性就会被削弱。这应该主要是因为，放疗导致癌细胞DNA断裂，被cGAS-STING通路发现，上调I型干扰素的表达，促进了T细胞的抗癌活性。
免疫治疗+放疗治疗肺癌的机制
放疗可以调节肿瘤微环境，增加肿瘤微环境中趋化因子CXCL10和CXCL16的水平，促进杀伤T细胞往肿瘤迁移。
在放疗的过程中，癌细胞表面的PD-L1表达水平会上升，进而增强PD-L1抗体的治疗效果。
此外，之前有早期研究表明，放疗诱导的免疫响应效果可能依赖于放疗的剂量。在这个基础上医生提出了免疫治疗联合立体定向消融放疗（I-SABR）治疗不能手术的早期肺癌患者。2019年，又升级了I-SABR概念，主张同时对多个肿瘤病灶开火，全面提升免疫响应水平。
