一、CML：
由于慢性期显著的细胞分化，在CD45－SSC图上除了髓系细胞占主导外，只显示一个正常骨髓像，CML可确诊，如有Ph1即t(9；22)(q34;q11)，它可形成新的杂合BCR－ABL癌基因，其产生的一段8.5kb异常，RNA可编码一个210－KD（P210）的融合蛋白，使正常的造血细胞转变为CML细胞，该产物可用CR扩增后用标记探针在流式细胞仪上检测，这种分子流式技术正在研究中并将使流式技术扩展到分子领域。
CML起病与发展相对缓慢，慢性期的持续1年左右最终发展为加速期和急变期。流式细胞技术对急变期亚型的诊断具有极高价值。直接影响到治疗效果。
急变期CML主要表现为髓系，偶为淋系，髓性急变可表现出多种形态包括未分化细胞。淋性急变具典型形态特征，为CD10＋B祖细胞ALL极少有T细胞型ALL。
二、CLL：
CLL细胞主要为较正常淋巴细胞稍大的小淋巴细胞。免疫分型主要为：SIgM、SIgD弱表达，B系抗原为CD19、CD20、CD43、CD79a与CD5共表达，CD23表达使得CLL区别于帽细胞淋巴癌MU，即（CLL：CD23＋，MCL：CD23－），CD10－、CD23－、CD11c和CD25、CD20常弱表达，尽管CLL起病慢，但CLL病人的生存率变化很大，有染色体异常的病预后不良，最常见的三联体trisony12、14q、13q、11q，免疫表型上没有特异的变化而免疫表型的变化并不是提示染色体异常。最近，有研究表明，三联体trisony12与SIg、CD20表达量高度相关，与CD23－相关 与FMC7相关。
B型前淋巴细胞白血病（B－DLL）较CLL更为严重，流式细胞技术在区分B－DLL和CLL上发挥很大作用，B－DLL多为CD5－，CD22＋，表达更强的sig。
MU病人平均生存率不超过5年，与CLL在形态上很难区分，与CLL相似有CD5＋B祖细胞，但Sig表达强于CLL，且CD22－。
另一与CLL难于区分的是FCC，细胞为强Sig、CD5－、CD10＋、CD23＋，具B系表型：对于诊断为CLL，CD5、FMC7、CD22与SIg，CD20异常强表表达的病例我们要考虑是否为DLL、MCC或CLL的亚型（trisomy12）因为它们危险性更大。
三、淋巴瘤：
流式技术在淋巴瘤诊断中起重要作用，标本多取自淋巴结或细针穿刺(FNA)，FNA获得的标本用免疫分型作诊断可免除病人昂贵的手术过程，是细胞形态学诊断重要的辅助手段，诊断特异的淋巴瘤便于有效的抗体组合，因此流式多参数分析极有价值。此外，许多淋巴瘤和白血病表现出一些特征性的抗原密度改变如CLL/SU中，CD20减少，HCL中CD20增加，SIg在SLL中密度下降，而在FCC中密度上升。流式定量技术同样具有重要意义，流式技术可对单个细胞的DNA含量作定量分析，确定处于不同细胞周期的各群细胞数。由于染色体改变而产生的异结体细胞数亦可被检测到，S期细胞数对特定淋巴瘤的诊断具重要意义，流式还可通过检测Ki-67表位的表达确定增殖群体，Ki-67-增殖相关抗原在最近的研究中显示与两种预后不非何杰金氏瘤有关。
四、HCL 毛细胞型白血病：
HCL少见，但却是较易辩认的B系淋巴细胞增生性疾病。瘤细胞一般表达B系抗原CD19、CD20、CD22、CD79a，且为Sig＋，重链多为IgM和IgD、Sig中度表达、多CD21，经常CD5－，CD10－、CD20－。CD11c和CD22强表达CD25中度表达、免疫表型提示是一个晚于CLL和PLL的发展阶段，基因重排分析支持这一结论。粘膜淋巴细胞抗原CD103是使HCL区别于其它B系白血病的最可信的标志。CD103表位属整合素家庭同时在粘膜相关T细胞和某些激活淋巴细胞上表达流式细胞仪应用这一标志物可发现骨髓微小残余病变，且灵敏度在1％以下。
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