核受体，例如类固醇受体（steroid receptor），可以改变响应细胞（responsive cell）的基因表达。在Cell杂志中，Ogawa等人指出核受体糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor）、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor ；PPAR)和肝脏X受体的拮抗剂（agonist），可以阻断TLR3和TLR4（Toll-like receptor）诱导的原始巨噬细胞（primary macrophage）的基因表达。
（Figure: Receptor-, Signal-, and Gene-Specific Counterregulation of Inflammatory Responses by GR, PPARγ, and LXRs）
值得注意的是，核受体显著地抑制了TLR3和TLR4共同的靶基因。例如，地塞米松（dexamethasone）激活的糖皮质激素受体会与由TLR4-MyD88通路诱导的转录因子IRF3，竞争性结合转录因子NF-κB p65，从而抑制了NF-κB的一部分响应基因（responsive gene）的表达。相比之下，在TLR3刺激过的细胞中，地塞米松的处理并不能抑制相同的基因表达。这些结果表明：核受体的激活可以诱导信号依赖性的基因表达抑制，而且这种抑制作用具有基因特异性。
参考文献：Molecular Determinants of Crosstalk between Nuclear Receptors and Toll-like Receptors Cell 122, 707–721 (2005)
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