尽管机体存在一系列免疫监视机制，但仍难以阻止肿瘤的发生和发展。肿瘤细胞进化出免疫逃逸机制导致机体无法对肿瘤细胞进行有效清除。许多研究已经证实肿瘤免疫治疗能够为癌症患者提供持久的治疗效果，但如何进一步提高治疗效果，延长持续时间仍然是肿瘤免疫的重要目标。Shp2是一个能够增强多种肿瘤细胞恶性程度的癌基因，但是其在调节肿瘤免疫方面的作用还不是特别清楚。
最近来自浙江大学医学院的研究人员在国际学术期刊Oncogene上发表了一篇文章，探究了Shp2在影响肿瘤免疫方面发挥的作用。
在这项研究中，研究人员发现在骨髓细胞中特异性敲除Shp2能够抑制黑色素瘤生长。进一步的研究表明Shp2的缺失能够增强巨噬细胞产生CXCL9，促进对IFN-γ和肿瘤细胞来源的细胞因子的应答，进而促进产生IFN-γ的T细胞向肿瘤进行浸润。这些T细胞能够进一步在肿瘤微环境中促进CXCL9的产生。
这些结果揭示了骨髓细胞Shp2如何削弱T细胞介导的抗肿瘤免疫。Shp2通过限制巨噬细胞/CXCL9-T细胞/IFN-γ反馈回路发挥抑制抗肿瘤免疫的作用，因此靶向抑制巨噬细胞Shp2或可帮助建立一个Th1占主导地位的肿瘤免疫微环境。
原始出处：
P. Xiao, et al. Myeloid-restricted ablation of Shp2 restrains melanoma growth by amplifying the reciprocal promotion of CXCL9 and IFN-γ production in tumor microenvironment. Oncogene (2018), doi:10.1038/s41388-018-0337-6
（责任编辑：sgx）
