近日,一项刊登在国际杂志Oncogene上的研究报告中,来自中国科学院昆明动物研究所的科学家们在miRNA调控乳腺癌血管新生功能与机制研究中取得进展,该研究揭示了受缺氧应激诱导的miR-153通过下调HIF1α/VEGFA信号通路而抑制乳腺癌的血管新生。实体瘤的生长依赖于血液为其提供充足的营养和氧气。因肿瘤细胞具有增殖快速且不受调控的特点,在实体瘤内部极易出现缺氧微环境。为应对缺氧压力,肿瘤细胞通过激活HIF1α/VEGFA信号通路而促进肿瘤内血管新生,因此通过靶向该信号通路而将肿瘤的发展阻断在血管新生的早期,则能有效抑制实体瘤的生长、侵袭、以及转移。MiR-153是一个古老且进化保守的miRNA分子,在多种类型的肿瘤中扮演着肿瘤抑制因子的角色。前期研究发现米非司酮可以诱导miR-153,从而抑制KLF5转录因子表达来抑制乳腺癌干细胞。但对于miR-153在肿瘤中表达调控机制,以及该miRNA分子在调控肿瘤细胞活性中的功能和机制尚未完全清楚。
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Oncogene:miRNA调控乳腺癌血管新生研究取得进展
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