高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）目前被公认为心肌梗死诊断中最重要的标志物。然而，很多临床情境下hs-cTn的表达量也会升高，在这些情境中，hs-cTn的升高是否对诊断、预后评估和治疗有指导意义？【案例经过】病例特点：患者，女性，36岁，9天前无明显诱因出现右侧面部麻木，言语不清，持续约2分钟后自行缓解，至当地医院就诊，行颅脑MR示“左侧颞部近鞍区类圆形异常信号，脑膜瘤可能性大？”。近2天患者自觉头痛，为求进一步治疗。遂至我院就诊。发病以来，患者神志清楚，言语正常，饮食睡眠可，二便正常，体重无明显变化。（1）7月19日入院例行常规检查，存在缺铁性贫血现象，其他各项指标均正常，肌钙蛋白<0.03 ng/ml (正常范围<0.03 ng/ml)（2）7月24日全麻下行“左侧蝶骨嵴内脑膜瘤切除术”，切除过程中动脉破裂，止血困难，术后转ICU重症监护治疗。血检高敏肌钙蛋白I:9.59 ng/ml。心电图未见明显动态演变，B型脑利钠肽（BNP）44.50 ng/L（正常范围<100 ng/L）,患者既往无心脏基础病史，考虑应激性心肌病可能大，予以磷酸肌酸钠及极化液静滴心肌治疗。（3）7月25日患者病情危重，术中出血量大，术后需大剂量去甲肾上腺素泵入维持血压，查心酶肌钙蛋白等指标进行性升高，高敏肌钙蛋白I高达26.53ng/ml，肌酸激酶（CK）839.5U/L，超高；肌酸激酶同工酶(CKMB)128.5 U/L，高；B型脑利钠肽（BNP）1391.20ng/L,超高；复查心电图进行性变化，提示心肌缺血改变，心脏超声提示左心收缩功能不全，EF37%，考虑应激性心肌病，但不排除急性心梗可能。（4）7月26日患者血象进行性升高，查降钙素原（PCT）4.99ng/ml，高；高敏肌钙蛋白I为18.85ng/ml,超高；B型脑利钠肽（BNP）2696.30ng/L,超高；考虑患者多次开颅手术，手术时间长，术中失血多，予以抗生素预防颅内感染，并输血2U，继续营养心肌治疗。 （5）7月27日患者降钙素原及血象较前下降，无发热，心酶较前下降，高敏肌钙蛋白I为3.87ng/ml；B型脑利钠肽（BNP）继续升高为3626.10ng/L，心率偏快。 （6）7月28日高敏肌钙蛋白I下降至1.92ng/ml；B型脑利钠肽（BNP）3343.70ng/L,超高；患者深昏迷，未见明显自主呼吸，心率快，生命体征不稳定，血压用去甲肾上腺素维持。（7）7月29日高敏肌钙蛋白I为3.63ng/ml；B型脑利钠肽（BNP）3229.40ng/L,血压、心率等生命体征反复波动，考虑恶性脑水肿、脑干功能差所致。复查BNP缓慢下降，但高敏肌钙蛋白I仍有波动，予复查心脏彩超了解心功能情况，使用万古霉素已3天，血象及降钙素原等指标下降，予停用，继续头孢曲松钠抗感染治疗。针对高血糖采用胰岛素降血糖处理。（8）7月30日高敏肌钙蛋白I为1.03ng/ml；B型脑利钠肽（BNP）3358.60ng/L,仍维持较高水平。（9）7月31日高敏肌钙蛋白I为0.49ng/ml；B型脑利钠肽（BNP）2297.8ng/L,继续呼吸机支持，限液，利尿，营养心肌等治疗，适时复查。（10）8月2日高敏肌钙蛋白I为0.24ng/ml；B型脑利钠肽（BNP）2517.2ng/L,仍维持较高水平。检查结果折射图如下：【分析讨论】 心血管疾病中，hs-cTn的升高大多与心肌细胞直接损伤以及应激或其他原因导致的心肌细胞氧供需失衡相关，在不同的疾病中，hs-cTn的升高有不同的临床意义。1、急性心衰：预后评估的重要指标心衰病程中最有意义的标志物是B型利钠肽/N末端B型利钠肽原（BNP/NT-proBNP），不过，单一标志物对病情的判断能力往往有限。心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌损伤的特异性标志物，急性心衰患者若出现cTn升高，往往是预后不良的提示。2、心肌炎：指导诊断，但不影响预后心肌炎可有多种病原体引起，但最常见的仍是病毒感染。其诊断金标准是心肌组织活检，然而临床中并不常规使用。因此，心肌酶升高成为心肌炎诊断的重要标志物。然而，由于心肌炎的起病过程相对缓慢，因此cTn检测时间相对滞后，多数患者已在检测时回落至测试范围以下。采用hs-cTn测量方法可显著提高cTn的检出率，为诊断确立提供依据。然而，与其他疾病不同的是，心肌炎患者cTn的升高程度与预后并无显著相关性，可能与其自限性存在一定关联。3、应激性心肌病：指导诊断，但不影响预后应激性心肌病（又称“心碎综合征”）是急性的压力应激导致心肌运动功能障碍的疾病，表现为广泛的室壁运动障碍，多出现在心尖部，也可表现在基底部。室壁运动减弱范围和cTn上升水平不协调是应激性心肌病诊断的重要线索，cTn通常仅表现为较轻微的升高。不过，既往研究也表明，cTn的升高值与其预后并无相关性[1]。4、主动脉夹层：容易误导诊断且预后较差主动脉夹层的诊断依靠增强CT，血清学标志物对诊断几乎没有太大参考价值。然而，主动脉夹层发生时也可能出现cTn升高！一项注册研究显示，hs-cTn阳性的主动脉夹层患者高达54%。若cTn阳性，很容易误诊为急性冠脉综合征，导致诊断和治疗延迟，甚至错误地启动抗栓治疗。因此，对于胸痛症状与cTn升高程度不符的患者，应尤其警惕。同时，cTn升高的主动脉夹层患者死亡率明显升高，是预后不良的提示。房颤或其他室上性心律失常：预后评估重要指标cTn是房颤患者预后评估的重要指标。近日，《循环杂志（Circulation）》刊登了一篇基于ARISTOTLE研究的事后分析，结果显示，73%的患者hs-cTn阳性，hs-cTn可以预测正在接受抗凝治疗的房颤患者发生猝死的原因。在慢性起病的心血管疾病中，hs-cTn的检出率更高，与慢性疾病导致心肌细胞长期受到损伤有关。如果短期内cTn进行性升高，更加提示预后不良。【案例总结】由案例经过可看出，患者入院时各项指标大致正常，心电图无动态演变，患者既往无心脏基础病史，手术动脉破裂，大量失血，导致心肌缺血，应激性心肌病。心肌酶和高敏肌钙蛋白I持续升高，予以心肌营养治疗并输注2U红细胞悬液得以降低并得到控制。B型脑利钠肽（BNP）术后居高不下,血压、心率等生命体征反复波动，考虑脑膜瘤引起恶性脑水肿、脑干功能差所致。cTn升高是心肌损伤的特异性标志物，但它对MI并不是100％特异，即cTn升高并不一定都是MI，也不完全是原发于心脏本身的损伤，很多疾病状态（包括高血压、肺炎、肺栓塞、肾脏疾病、肝硬化、手术、糖尿病、烧伤、高强度运动等）都可发生不同的病理变化从而累及心脏，间接引起心肌细胞的损害，最终导致cTnI水平升高[2]。因此临床医师在对cTn水平升高的患者进行诊断时应综合考虑，力求快速准确地做出判断，提高治疗效果。参考文献[1] 张成磊;祝茜;张永华;代超;王利新 ．探讨高敏肌钙蛋白I联合常规心肌标志物对微小心肌损伤的诊断价值．中国卫生检验杂志．2016．26(21)：3143-3146[2] 吴继明;徐春芝;周冬燕;刘贵建 ．高敏感方法检测心肌肌钙蛋白(hs-cTnI)的临床应用．中国医学检验杂志．2010．11(6)：302-303 （责任编辑：xsq）
