我们知道，癌细胞的生长速度很快，而自身的复制机制却不怎么靠谱。于是没有分裂几次，癌细胞里就会积累大量的突变。从全局看，一个肿瘤里的癌细胞可能各有不同，左边的癌细胞里有的突变，未必会出现在右边的癌细胞里。科学家们把这种现象叫做肿瘤的“异质性”。
不少科学家指出，肿瘤异质性是癌症难治的原因：针对某种突变的新药，只能杀死部分癌细胞，而剩下的癌细胞则依旧逍遥法外。最终，这些逃脱新药攻击的癌细胞会不断生长，占据多数，使患者产生耐药。
对此，也许有人会感到很委屈：身体里产生了那么多突变，免疫系统怎么就不来处理下呢？
这一次，也许是我们错怪免疫系统了。最新一期《科学》子刊《Science Immunology》上，来自法国巴斯德研究所的科学家们发现，在小鼠模型中，免疫细胞还是会自发组织起对癌细胞的攻击，减少肿瘤的异质性。
这个研究是怎么做的呢？首先，研究人员开发了一种新型的荧光系统，能让不同的淋巴瘤细胞显示不同颜色的荧光。随后，他们把淋巴瘤细胞注射到了小鼠体内，诱发癌症。在显微镜下，可以清楚看到癌细胞随着时间推移而不断生长。
那么，免疫细胞会如何影响这些癌细胞呢？研究人员们清楚地看见，被激活的T细胞会和癌细胞发生特异性的接触。而在接触之后，这些癌细胞会发生凋亡。
这些结果表明，在肿瘤的生长中，免疫系统会起到重要影响。通过杀伤特定的癌细胞，免疫系统有望限制肿瘤的异质性。这一论点也通过了全外显子测序得到了支持。
此外，研究人员们也发现，使用抗PD-1药物能起到类似的效果。这并不令人惊讶。抗PD-1药物的作用方式就是解除T细胞的抑制，让它们能攻击癌细胞。从原理上看，本质上是一样的。
但研究人员也指出，这对于癌症的治疗而言，未必一定是一件好事。这是因为免疫细胞能杀死的，都是那些比较好杀的癌细胞。换句话说，免疫细胞杀不死而留下的，往往都是一些硬骨头。经过免疫系统的选择，残留在体内的癌细胞可能更为难治。
为此，科学家们总结指出，这项研究告诉我们免疫系统能如何限制肿瘤的异质性。这些理解有望让我们优化现有的治疗策略，在减少肿瘤负担的同时，带来更好的预后。
（责任编辑：sgx）
