此前研究表明，抗肿瘤蛋白p53可以决定细胞的存活或死亡：如果它检测到细胞基因组中的损伤，则会推动细胞自杀行为的发生。最近，慕尼黑工业大学（TUM）进行的一项新研究表明，该杀伤效应仅在伴侣蛋白存在的时候起作用。
“很长时间以前，我们已经知道这种调节机制的存在，而且我们知道肿瘤抑制蛋白p53起着关键作用。但分子伴侣在调节细胞机制中所起的作用并不清楚”，作者解释道。
伴侣蛋白是确保其他蛋白质正确折叠并保持功能的蛋白质。在最近的研究中，研究人员证明了伴侣蛋白分子：Hsp70、 Hsp40以及Hsp90，通过影响其三维结构来控制p53的功能。通过体外实验，作者发现伴侣蛋白Hsp40和Hsp70加入到含有p53的溶液中时，p53失去了与DNA结合的能力，这意味着它的生物活性也被抑制了。
但其中的机制是怎样的呢？为了回答这个问题，科学家用荧光染料标记了p53，使他们能够监测个体p53分子的结构。作者发现，在Hsp40和Hsp70的影响下，p53结构完全展开，并失去活性。当添加伴侣Hsp90时观察到相反的效果：它将未折叠的p53重新置于具有活性的折叠形式中。
根据作者的说法，对这种分子相互作用的理解将来有助于更好地理解蛋白质的作用并找到癌症治疗的新攻击点。
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