又见PT、APTT延长，我已不再“迷茫”

作者 | 陈旭单位 | 荆州市中心医院医学检验部01前  言平时工作过程中，当我们遇见异常结果的时候，我们应该试着去进一步分析导致异常结果出现的可能原因，也许会“柳暗花明又一村”，同时又能get一个新知识点。02案例经过患者，女，58岁，于2年前磕碰后出现双下肢间断皮肤瘀斑，后可自行消退，故未引起重视。入院前3天患者再次出现牙龈渗血，在当地查凝血功能示PT>100s，APTT110.43s，INR>8.69，遂来我院就诊，门诊以“获得性凝血功能障碍”收入血液内科。入院当日查，血常规示：HGB：110g/L,PLT:169×109/L;凝血功能如下：PT155.3s，APTT80.8S；肝肾功能正常。03案例分析患者PT,APTT如此延长，我们首先拿出标本，发现并无凝集，当日质控在控，在排除了标本自身以及操作因素等问题的情况下，我们考虑可能是凝血因子的缺乏导致。根据以往经验，我们怀疑该患者也许是鼠药中毒患者，于是电话和临床沟通，临床回复已经询问该患者，并无相关影响凝血功能的药物或毒物接触史。我们排除了鼠药中毒的可能，同时建议临床为该患者开凝血因子检查。凝血因子结果如下：VK依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性明显下降。临床治疗情况:补充维生素K及输注血浆治疗后患者凝血功能明显好转，结果如下：临床诊断及诊断依据：老年患者，主要表现为皮肤黏膜出血，凝血功能检查提示PT及APTT明显延长，伴有INR延长，ENA+ANA、女性肿瘤标志物检查均未见异常，反复询问患者无相关影响凝血功能的药物或毒物接触史，予以补充维生素K及输注血浆治疗后患者凝血功能很快恢复正常，故考虑维生素K依赖的获得性凝血功能障碍。检验科分析：VK缺乏常见原因如下：1. 口服华法林等药物，或者服用拮抗剂，如鼠药；2. 营养不足，导致VK吸收不足。3. 梗阻性黄疸、胆盐缺乏导致VK的吸收障碍；4. 长期服用抗生素，抑制肠道正常菌群，导致内源性VK合成不足。本案例中该患者为老年女性，我们猜测，也许由于肠道功能的紊乱，吸收障碍，导致VK缺乏。另一种可能是营养摄入不足，导致VK缺乏；也许是两方面综合作用的结果。但是该患者肝功能正常，我们至少排除了肝脏所致VK缺乏的可能以及药物及抗生素的影响。04总  结对于不明原因APTT，PT延长，我们首先要考虑鼠药中毒的可能，但是在排除了这种可能的情况下，我们要考虑VK的缺乏，进一步分析可能的原因。有报道显示，晚发性VK缺乏，可能导致颅内出血，发生率约90.5%[1]。因此，提高对VK缺乏严重性的认识，提高对该病的早期诊断，从而指导临床早期治疗至关重要。【参考文献】[1]朱进新，方昆豪 ，潘爱珍.晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及临床意义探讨[J]．临床放射志，1999，18(10)：620．END
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