传统的观点认为HIV作为游离的病毒颗粒在全身传播。近期的研究挑战了这个传统观点，指出受到被HIV感染的T细胞在组织和循环系统中迁移，随后通过与未被感染的细胞直接接触，来传播这种病毒。之前已证实一种称为Nef的HIV蛋白下调几种参与信号转导的蛋白的功能，并且破坏被认为促进细胞迁移的过程。但是Nef和其他的HIV蛋白如何影响被感染的T细胞的迁移能力，仍然得到充分的研究。
图片来自Cell Host & Microbe, doi:10.1016/j.chom.2018.12.008。
在一项新的研究中，来自美国麻省总医院的研究人员鉴定出蛋白Nef的一种新的功能：在感染的最早阶段减缓HIV病毒传播。不过，他们还发现在最初减缓感染传播后，这种功能可能有助于这种病毒通过逃避免疫反应在以后存活下来。相关研究结果近期发表在Cell Host & Microbe期刊上，论文标题为“HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission”。
论文通讯作者、麻省总医院免疫学与炎症性疾病中心Thorsten Mempel博士说，“HIV使用了一些具有许多功能的蛋白，据估计这些功能会改变被感染细胞的迁移模式。我们的研究鉴定出蛋白Nef的一种特殊功能是破坏被感染T细胞的迁移能力，延缓HIV病毒在初始感染后的传播速度。然而，当适应性免疫反应—特别是细胞毒性T细胞反应—被激活时，这种相同的功能允许这种病毒在以后持续存在。这些发现表明经过进化后，Nef的这种功能有助于HIV逃避免疫反应，全球科学家正试图查明潜在的药物靶点来阻止埃博拉病毒疾病。这种疾病是一种病毒性出血热，在2018年刚果民主共和国最近一次的病毒疫情爆发中造成382人死亡。自从4年前在西非爆发这种病毒疫情以来，已有数千人死于这种疾病。
在一项新的研究中，来自美国加州大学旧金山分校、乔治亚州立大学和德克萨斯生物医学研究所等研究机构的研究人员发现一种称为VP30的埃博拉病毒蛋白与一种称为RBBP6的人体蛋白之间发生的相互作用参与这种病毒的生命周期。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Protein Interaction Mapping Identifies RBBP6 as a Negative Regulator of Ebola Virus Replication”。
通过过量表达RBBP6和下调RBBP6表达，这些研究人员能够测试这种蛋白对埃博拉病毒在巨噬细胞中生长的影响。这种影响是非常显著的。当这种宿主蛋白下调表达时，这种病毒复制呈指数增加。鉴于血管细胞也是埃博拉病毒在感染者体内复制的关键，当利用血管细胞开展研究时，他们发现了类似的结果。
这些结果表明靶向VP30- RBBP6界面的生物制剂具有治疗埃博拉病毒疾病的潜力。不过为此付出的代价就是它最初在受感染的动物体内较慢地传播。”
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