Andy Sewell教授为 Cardiff 大学医学院人T细胞领域专家，他与伦敦大学国王学院的糖尿病专家合作以更好的了解T细胞在1型糖尿病发生中的作用。
该团队自1例1型糖尿病患者中分离T细胞，观察导致胰腺胰岛素分泌细胞杀伤的独特分子交互作用。
“1型糖尿病是机体自身免疫系统攻击破坏胰腺中胰岛素分泌细胞所导致的结果。胰岛素可调控血糖水平，胰岛素缺乏如不治疗可致命，”Sewell教授说。
“尚未完全了解机体攻击其自身胸腺内胰岛素分泌细胞的机制。我们的结果显示杀伤性T细胞如何在糖尿病等自身免疫性疾病中起重要作用，我们初窥了杀伤性T细胞可攻击我们自身细胞导致疾病的机制，”他说。
另一作者Mark Peakman 教授表示：“了解杀伤性T细胞如何与胰岛素分泌细胞接触的非常具有启蒙性，增加了我们对1型糖尿病如何出现的了解。”
“未来将应用该知识帮助我们预测谁有可能得该病，还有助于建立预防该病的新方法。我们要在多数胰岛素分泌细胞损坏前尽早发现该病。”
该研究小组希望能够更好地了解这个过程，力争制定预防甚至中止该病的新方法。
这项研究在 《自然-免疫学》上发表，显示杀伤性T细胞受体利用异常结合来识别胰岛素分泌细胞。[Nature immunology 2012 Jan 15 ]
JDRF计划免疫疗法主任Teodora Staeva说：“Sewell的医生博士的工作结果提供了T1D发病机制中的重要新了解。”“JDRF很高兴能支持这类研究，这类研究将促进1型糖尿病生物标志物与预防性治疗的发展。”
认为这种罕见结合有助于T细胞经历旨在剔除人体自身反应性T细胞的剔除进程而存活。
结合胰岛素肽的杀伤性T细胞受体的结构显示：这种相互作用高度集中于该分子的一小部分上。
该研究小组在 《生物化学杂志》 上的另一项研究结果显示：这种集中结合模式允许这种T细胞受体对超过130万个不同分子形状的其他肽产生应答。[Journal of biological chemistry.2012-01-6;287(2):1168-77.]
这种与多种不同形状多肽结合的能力，可为自身免疫性疾病如何发生提供线索。还存在这样一种可能：该T细胞通过它可识别的其他130万肽之一增高以抗感染，一旦由该感染引起“红色警报”，亦不经意的识别了分泌胰岛素的细胞。
（责任编辑：labweb）
