人们普遍认为哮喘是源自过敏原的气道结构变化引发的炎症反应。然而,在一份新的报告,研究人员挑战这一概念,发现这些变化可能是由一种无赖基因所促使。
由南安普顿英国大学呼吸内科副教授汉斯·米歇尔Haitchi领导的研究表明阻断这一称为整合素和金属蛋白酶33（ADAM33）基因可以阻止哮喘的发展。
他们的研究成果最近发表临床研究杂志中。
根据疾病控制中心与预防中心（CDC），在美国大约有25万人患哮喘 – 相当于1比12的美国人，并且这 个数字仍在不断上升。2001 – 2009年间，被诊断患有哮喘的美国人人数增加了430万。
流行的观点认为气道的炎症反应是引起哮喘的“触发器”，其中可能包括机载过敏原和污染物,如花粉、霉菌、和烟。
研究表明,这种炎症反应在气道重塑,结构性变化起着因果的作用,如增加血管平滑肌和血管的质量，这是哮喘的特征结构变化。
然而，在他们的研究中，Haitchi教授和他的团队提出基因ADAM33负责气道重塑和炎症，他们说，当前的发现引发了人们对哮喘的重新认识。
人们已经知道ADAM33在哮喘的作用，以前的研究已经表明具有这种基因的人会增加呼吸疾病的风险。
然而，Haitchi教授及其同事指出，鲜为人知的是ADAM33可能有助于哮喘发展的具体机制。
阻断基因ADAM33减少气道重塑及炎症
在他们的报告中，研究人员揭示了大量的研究以阐明该机制。
该小组解释到ADAM33产生结合在气道肌肉细胞上的酶。如果酶失去对细胞的把手，它可以行驶到肺部，在那里可以损害器官运作。
通过研究人类和老鼠的组织样本,研究人员发现,产生的酶ADAM33触发气道重塑;具体地说,他们发现酶增加平滑肌肉和血管形成。然而这种酶活性并没有引发炎症。
为了进一步研究这一假说，研究人员在宫内激活小鼠ADAM33。他们发现，这种基因触发气道重塑，但是当该基因失活时，气道重塑被逆转。
通过这些发现，研究人员推测阻止ADAM33可以阻止哮喘的发展。
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