科学家发现了一种在体内能导致脂肪性肝病、II型糖尿病和其他与肥胖有关的代谢异常疾病的关键分子。通过阻断这种分子，研究人员就能够扭转该分子造成的肥胖小鼠的一些病理特征。
他们的研究结果刊登在最新一期的PNAS杂志上。MiR-34A是一种微小RNA，在肥胖动物的肝脏、脂肪性肝病病人患者中处于高水平。在这项新研究中，研究人员发现miR-34a阻断beta-Klotho蛋白质受体的生成，而beta-Klotho对肝脏代谢信号的传送至关重要，beta-Klotho蛋白质受体生成被抑制后会阻碍正常的葡萄糖摄取、糖原和蛋白质合成及其他代谢活动。
伊利诺伊大学分子和生理学教授Jongsook Kim Kemper说：饭后，beta-Klotho响应来自小肠的信号促进肝功能运作正常。但是，在肥胖环境下，miR-34a的水平远远高于正常水平，从而导致beta-Klotho处于异常低水平。
beta-Klotho处于异常低水平的下游效应就是血液中的葡萄糖、肝脏中的脂肪含量增高，这一影响是显著的，最终导致肥胖小鼠的肝组织中脂肪过载，而正常小鼠肝脏中只有极少量的脂肪。
研究人员使用反义RNA技术去中和阻断肥胖小鼠中的miR-34a，这种治疗方法带来的功效包括肝脏脂肪的降低、血液中的葡萄糖水平的改善等。
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