文：许桂芬、林金秀
一项纳入47647例患者的研究报道显示，低钠血症在急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者中约占20%，而多项研究也显示ADHF患者住院获得性低钠血症的发生率为15%～25%。
血浆渗透压
低钠血症的患者，第一步是通过测量血浆渗透压评估是否血浆低渗（285～295mOsm/L）。在无症状且通过经验性治疗容易纠正的轻度低钠血症（血清钠浓度130～134mEq）患者，这可能是不必要的。
三酰甘油或胆固醇水平升高、高免疫球蛋白等都可能导致假性低血钠而不影响血浆渗透压，尤其是血糖控制不佳的糖尿病患者及高渗造影剂等情况下可有效提高血清渗透压，导致低钠血症患者血浆渗透压正常或者升高。
事实上，血糖每升高100mg/dl，血清钠浓度降低约2.4mEq。如果这些潜在的原因处理得当，低钠血症可能不会导致更坏的结果。
避免及治疗消耗性低钠血症
在低渗性低钠血症的患者，最好避免使用噻嗪类利尿药、MRAS和ENaC阻滞药（如阿米洛利），因为这些药物直接影响肾脏产生低渗尿的容量。应该强调的是，由于缺乏有效的证据，以上这一建议纯粹是基于病理生理基础上提出。
此外，如果钾和镁水平低应该予以相应的补充。针对ADHF合并低钠血症患者，我们提出了血清钾浓度≥4mEq/L和镁浓度≥1.7mEq/L（≥2mg/dl），但这一截点也仅供参考。
消耗性和稀释性低钠血症的区别
临床医师应该区分在ADHF患者是消耗性低钠血症（需补充盐水，以利于自由水的排泄）还是稀释性低钠血症。
急性胃肠道或其他部位丢失，低血容量的临床表现，最近使用利尿药，特别是大剂量或者联合使用利尿药治疗的情况下，消耗性低血钠的可能性增加。消耗性低钠血症患者，补充等渗盐水后低渗尿液的产生增加，促进血清钠水平正常化。相反，由于自由水的排泄及低渗尿产生受阻，补充等渗盐水无法纠正稀释性低钠血症。
有的人可能会考虑通过等渗盐水后检测血清钠浓度变化来区分这两种情况，然而，在容量超负荷及严重低钠血症（血钠＜125mEq/L）情况下，这是不可取的。的确，容量超负荷是稀释性低钠血症的一个重要组成部分，然而在这种情况下要改善症状是很难的，且进一步恶化的风险非常高。
另外，可以通过测量尿渗透压来区分。与稀释性低钠血症患者相反，消耗性低钠血症患者钠排泄被抑制（尿渗透压＜100mOsm/L）。尿渗透压＞150mOsm/L时，等渗溶液应当避免使用，因其可能导致低钠血症的进一步恶化。最后，低尿钠和氯浓度（＜50mEq/L）可能是电解质消耗一个相对有利的证据。
消耗性低钠血症的治疗
在ADHF患者无严重的消耗性低钠血症症状出现的情况下，建议每天用高渗盐水以最大5mEq/L的速度缓慢纠正血钠浓度，如果血钠较低（＜125mEq/L），每天以最大10mEq/L的速度纠正低钠亦是可以接受的。
鉴于脑桥中央髓鞘溶解症的风险较高，应避免24h之内增加血清钠浓度＞10mEq/L。
稀释性低钠血症的治疗
低渗稀释低钠血症的急性处理的重点是促进自由水的排泄，恢复正常血钠浓度，长期治疗重要是避免过度水潴留。
袢利尿药便宜且容易获得，他们仍然是ADHF合并稀释性低钠血症和容量超负荷患者一线治疗药物；乙酰唑胺优于噻嗪类利尿药、MRA和ENaC阻滞药；托伐普坦可改善患者生存，它的前景值得进一步探究；指南一致推荐ADHF合并低钠血症患者限制水摄入（＜1L），特别是在稀释性低钠血症患者；除非合并肾功能不全等禁忌症，肾素-血管紧张素系统阻滞药应该提倡应用。
结论
ADHF合并低钠血症的病理生理机制异常复杂，因此，一成不变的治疗可能会失败。正确区分稀释和消耗型低血钠至关重要，其取决于好的病史采集、临床检查和实验室结果的正确解读。
（责任编辑：xgh）
