慢加急性肝衰竭(ACLF)是一种综合征，常导致肝硬化患者出现器官衰竭及死亡率升高。一直以来，慢加急性肝衰竭 (ACLF)没有生物标志物。LCN2基因(Lipocalin 2)及其产物，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)，在肝损伤实验模型中表达水平上调；毒素或炎性细胞因子，尤其是白细胞介素-6对肝细胞造成损害。
巴塞罗那大学医院诊所肝脏病科等机构的研究者进行了一项研究，旨在探讨NGAL是否为慢加急性肝衰竭 (ACLF)的生物标志物，以及ACLF患者肝脏的LCN2 基因表达是否上调。
研究纳入了716例合并肝硬化的住院患者，其中148例为ACLF患者，研究分析了所有患者的尿液及血浆NGAL水平。研究对另外29例伴或不伴ACLF的失代偿肝硬化患者行肝穿刺活检，以评估LCN2基因的表达。研究结果显示：
相比于非ACLF患者，ACLF患者的尿液NGAL水平显著升高(108(35-400) vs 29(12-73)μg/g 肌酐; p＜0.001)；尿液NGAL水平是ACLF的独立预测因子；调整肾功能或ACLF定义的排除变量后，这一独立相关关系仍然存在；
尿液NGAL水平亦是28天无移植死亡率以及MELD评分以及白细胞计数(AUCROC 0.88(0.83-0.92))的独立预测因素；
尿液NGAL显著提高了MELD评分评估预后的准确性；
ACLF患者肝脏的LCN2基因明显上调。基因表达与血清胆红素((r = 0.79; p＜0.001)、INR (r = 0.67; p＜0.001)、MELD评分(R = 0.68；P＜0.001)以及白细胞介素-6 (r = 0.65; p＜0.001)直接相关。
研究者得出结论，中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)是慢加急性肝衰竭(ACLF)及预后的生物标记物，与肝功能衰竭和全身炎症反应相关。ACLF综合征患者存在LCN2 基因过度表达。
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