尽管一些化疗药物和心肌损伤之间的关联已是众所周知，然而一项发表于2015年9月28日的Heart杂志上的研究表明，一些癌症本身也会导致心功能不全。
这项涉及500名癌症患者（这些患者均未经导致心脏毒性的癌症治疗）的研究表明，高敏肌钙蛋白（HS-TNT）以及5个心血管神经激素在肿瘤分期进展后出现较基线水平升高。
此外，hs-TnT、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平、人钠肽前体(MR-proANP)，人肾上腺髓质中段肽(MR-proADM)，C末端内皮素原(CT-proET-1)和肽素是25月内全因死亡率显著的预测因子——也是该研究的研究终点。
来自奥地利维也纳大学医学院的 Noemi Pavo博士，同时也是该研究的主要作者写道：研究结果提示“亚临床功能和心肌形态学损伤跟疾病的进展存在着直接关联。”
维也纳医科大学的Martin Hülsmann博士告知媒体，这项研究最重要的发现便是即使经过广泛的调整之后神经激素仍具备如此好的预测能力。
不过，“目前我没有什么建议可以给临床医生，因为我认为我们现在发现的问题比答案要多得多。”Hülsmann说。
揭开“串扰”
研究人员指出，过去的研究表明，恶性肿瘤细胞可产生血管活性肽（如ADM和ET-1）和心脏激素（如ANP和BNP）。然而，一个“潜在的形态心脏基板”还没有在后一组中被普遍发现。 “利钠肽水平升高已被认为是一个假阳性的发现，”他们补充说到。
不过，从一些小动物的研究结果表明，CV神经激素“不是毫无价值的旁观者，而是跟肌钙蛋白一样不应被忽视的，”研究人员试图自己进行试验“以揭示癌症和心脏病之间的体液串扰。”
研究人员纳入了维也纳综合医院2011年4月至2013年6月期间的555名持续性癌症患者作为观察对象，其中60%为女性。在研究开始及接下来的平均25个月随访中分别检测肿瘤存在与否及进行肿瘤分期。此外还进行血液样本采集。
在随访中，34％研究参与者已经死亡。虽然在单因素分析中NT-proBNP水平是全因死亡率最强的预测因子，可以下所有的因子也显著：
另外，处于肿瘤4期的患者其促炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、炎症标记物C反应蛋白（CRP）、触珠蛋白、血清淀粉样蛋白A均较1期和3期患者显著升高（所有比较，P <0.05）。
最后，下面的三种激素均显著与IL-6和CRP相关：NT-proBNP，MR-proANP和MR-proADM; hs-TnT只单独跟CRP具有相关性。
“而影响死亡率的主要原因是肿瘤微环境还是系统性的心血管失调目前未能确定，”研究人员写道。
尽管如此，“研究结果还是给当前癌症患者的心衰治疗提供了智力支持，这已跳出了目前较为集中关注的预防治疗相关心脏毒副作用上。“
Hülsmann指出，他现在比较感兴趣的是随着时间的推移癌症患者的神经激素的会发生什么。 “难道诊断后就一直稳步增加吗，它是否会在患者被治愈后降低呢？我们对在治疗期间发生的事情也很感兴趣。”
重要发现
“癌症患者的肽在常规基础上显著升高，这是一个重要的发现，” Steven Ewer博士（威斯康星大学医学和公共卫生学院）接受采访时说。 “我认为这反映了恶性肿瘤和心血管疾病之间存在错综复杂关系，只是目前还没有完全弄明白，但又可能是非常重要的，”他补充说。
“这些患者中其中一些有可能先前就已存在亚临床心脏疾病。这是否是由于合并症或年龄或特定肿瘤相关的血管活性肽目前有点不太清楚，”他说。 “但在测量前没有经历任何的心脏毒性治疗，这是一个重要的试验设计方向”
Ewer，没有参与这项研究，于2009年建立了他所在大学的心脏肿瘤诊所。
当被问及该研究是否存在哪些临床意义，Ewer说肿瘤相关肽的潜在系统性影响值得进一步探究。“但在临床实践中能否实施还是个未知数。”
Ewer指出该项研究的局限性为仅观察全因死亡率而并没有区分是癌症导致的死亡还是心血管疾病导致的死亡。
不过，“重要的是要认识到这些分子是在血液中循环，并且可以对心血管系统存在潜在影响甚至还可能影响死亡率。因此，我认为这项研究是非常重要的一步，”Ewer说。
“如果其中的这些肽确实有助于导致心脏毒性，那意味着我们可以研究——通过操控这些肽的生成途径是否可以有助于保护心脏。”
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