覃幸开，广西来宾市人民医院检验科
生化，检验人员实习重要的一部分，也是每家医院检验科最仪器化的地方，众多检验实习生轮转到生化时，从最初充满干劲一步步沦为熟练的离心高手。笔者实习的时候更加悲惨，第一天进检验科就被教学秘书告知，我们实习生不可以上机操作，很多同学抱怨，生化没有什么可学，无非离心、上机、审单，能有老师带你每天看质控已是凤毛麟角。
确实，大家说的也算是检验科生化组实习生的真实写照，很多实习生也是这样度过自己的实习生涯的。那么，是否在生化组实习就学不到什么知识呢？我看也未必，对于生化我们还应该这样看，在掌握必要的上机操作流程之后，在有限的时间内尽可能学到更多知识。下面我们进入正题：
胆红素
胆红素又分为：总胆、直胆、间胆。它在我们人体怎么来，运到哪里去，又如何排泄出去？这才是我们了解的重点。胆红素是红细胞破碎产物之一，主要发生在脾脏，通过与清蛋白结合运输到肝脏，进行代谢。未运输到肝脏处理的胆红素统称未结合胆红素或间接胆红素。到达肝脏的胆红素需要与另外一种蛋白（Y蛋白、Z蛋白）结合才能真正进入肝细胞与葡萄醛酸结合，这个过程就是肝脏对胆红素的解毒方式，结合之后的胆红素成为结合胆红素或直接胆红素。
转化过后的胆红素与胆汁一起进入肠道随之变成胆素原随粪便排出体外。部分胆素原通过肠肝循环再次进入肝脏，少部分则进入体循环随尿排出体外。大体过程就是脾脏——肝脏——肠道——随大便排出体外。弄清楚胆红素的来龙去脉，我们再来看化验单上胆红素升高，是不是就变得很容易了。
首先，了解黄疸形成的原因：因为皮肤、巩膜和黏膜的蛋白对胆红素有特殊亲和力，所以产生黄疸时，首先在这些部位看到黄色。如果红细胞破坏过多，超过肝细胞的代谢能力，就会导致溶血性黄疸。新生儿黄疸产生的机制便是Y、Z蛋白缺少、肝脏代谢水平低下和肠道功能不足引起的。肝细胞黄疸可以是肝功能严重损害导致的，比如重症肝炎、肝硬化；也可能是其他原因引起的，比如胆道炎症或者胆道压迫。肝脏代谢胆红素的作用很强大，轻微的肝细胞损伤，胆红素可以在正常范围以内。如果胆道堵塞，胆红素排不出体外，就变成阻塞性黄疸，大便会因为没有粪胆原而呈白陶土样。凡是可以影响胆红素代谢过程的因素都可以影响血液中胆红素水平。我们可以通过胆红素代谢步骤去推断损伤部位以及疾病的大体定位。
总蛋白与白蛋白
蛋白质经口进入体内，经过胃—肠道吸收进入肝脏，合成人体所需蛋白，随肾脏（病理过程）排出体外。以上任何步骤出现问题都会影响蛋白含量。举个简单事例：化验单上蛋白下降而肌酐、尿素升高，那就是肾脏滤出蛋白过多；如果病人来至消化科，我们可以推断病人因为吸收不好而导致蛋白下降；而肿瘤科病人则是因为营养物质消耗太多导致的；我们理解化验单应该用一个整体思维，这也是我们刚实习最需要加强的一种能力。
谷丙转氨酶与谷草转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）几乎存在于人体各种细胞中，只是含量差异巨大。两者在细胞的位置各有不同，ALT主要分布在细胞质，AST大部分分布在细胞线粒体。可以联合判断肝细胞损伤的程度。就好比ALT是渔网中的鱼，正常情况下跑不出来，AST是渔网的部件，只有渔网全部烂了才会成为水里的一部分。细胞也是如此，缺氧、炎症或者压迫可以影响细胞膜的通透性，ALT就会溢出到血液。而线粒体是出不来的，只有细胞死亡破碎才会导致AST大幅度升高。
GGT与ALP
举个笔者值夜班的事例，一个40岁的男患者在我们医院体检，领了化验单回去，发现有一项结果轻微升高，晚上自己百度找资料，百度上说有肝损伤，病人很焦急，半夜打电话到检验科询问。大致了解经过后，调出病人的化验结果，化验单显示ALT、AST正常，GGT轻微升高。直接询问，最近有没有喝酒，病人直接回答：经常喝。详细解释GGT升高是因为喝酒导致而非肝脏损伤。病人放心的挂电话后说了一句：“谢谢医生，大晚上的打扰了”。
GGT对酒精敏感，体检时如果发现成年男性GGT轻微升高，其他正常，大体可以推断体检者最近喝酒，如果ALT、AST超出正常范围，且AST>ALT。体检者患酒精性肝炎的可能性比较大。或者GGT正常，AST
