本周《自然》在线发表的一项研究 Quantitative phosphoproteomic analysis of the molecular substrates of sleep need 表明，大脑中的蛋白质磷酸化水平可能驱动着睡眠欲望。该研究揭示了睡眠需求的分子基础，并强调了与睡眠有关的疗法的潜在分子靶点。
嗜睡突变小鼠的大脑表现出过度磷酸化，模拟睡眠剥夺小鼠大脑中的磷酸化。
Wang et al.
在哺乳动物中，睡眠 – 觉醒周期由平衡睡眠需求和实际睡眠时间的体内平衡机制驱动。美国德克萨斯大学西南医学中心的 Qinghua Liu 及其同事研究了睡眠剥夺和嗜睡（Sleepy）突变小鼠模型的脑蛋白磷酸化水平，发现总体磷酸化水平与睡眠需求相关。睡眠降低磷酸化水平，而长时间觉醒导致过度磷酸化和高睡眠需求。
SLEEPY（变异的 SIK3 蛋白）与睡眠需求指数磷蛋白相互作用，改变睡眠 – 觉醒稳态。
Wang et al.
作者鉴定了 80 个主要为突触蛋白的蛋白，其磷酸化状态根据睡眠需要而发生改变。这引人深思，因为突触可塑性也与睡眠有关。根据突触平衡假说，睡眠使突触有机会从其日常活动中恢复过来，维持平衡状态。因此，突触蛋白的磷酸化可能是维持突触平衡和睡眠 – 觉醒平衡的关键。
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0218-8
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