被恶性疟原虫感染的红细胞(iRBC)在早期的免疫反应中，自然杀伤细胞(Natural killer cell，也译作NK细胞)是被激活的，这表明NK细胞与先天性抗寄生虫免疫反应有关。然而，NK细胞是否会直接识别iRBC，刺激iRBC是否需要辅助细胞呈递信号或是溶解性因子，这些问题目前还不明确。
近日，德国蒂宾根大学热带医学研究所 Meral Esen等人发现：被疟原虫感染的红细胞会通过宿主表达Hsp70来引起NK细胞释放颗粒酶B，结果被感染的红细胞衰亡。相关论文发表在3月15日的美国《公共科学图书馆—综合》(PLoS One)上。
在近期的研究中，研究人员开展了关于“宿主细胞膜偶联的热休克蛋白70(Hsp70)会引起NK细胞对iRBC的毒性”的研究，这些NK细胞来自与疟疾病人捐赠的NK细胞以及培养的NK92细胞系。对于表达于iRBC细胞膜的Hsp70和HLA-E，以及可能性的活化的NK细胞受体(包括NKG2C和CD94)，该研究运用了流式细胞术以及免疫印记对它们进行评估。
蛋白印迹、RT-PCR 以及ELISPOT分析表明：颗粒酶B(GzmB)的产生及释放都由没有受过刺激的NK细胞，以及Hsp70肽(TKD)预先刺激的NK细胞所启动。
研究结果表明，当iRBC细胞上没有HLA-E却有Hsp70时，会促进感染的宿主细胞成为了NK细胞调停的细胞毒性目标。iRBC与NK细胞的联系则引起了GzmB的释放，当GzmB被摄取后，iRBC通过一个不依赖穿孔素而是由GzmB调节的机制导致衰亡。
结果表明，NK细胞对iRBC的活性可以被TKD肽特异性增强，也可以因为Hsp70被抑制而降低到基础水平。因此，TKD可以作为一个革新性的免疫刺激物。
（责任编辑：labweb）
