肝脏是脂类代谢和运输的中心枢纽，机体脂类代谢正常与肝脏功能密切相关。肝病时，肝细胞及肝脏结构和功能均受到不同程度的破坏，势必会影响到脂类的代谢过程，造成脂类代谢的异常。
1、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL) 肝脏是TG、CHOL合成代谢的主要器官。肝病时，肝细胞受损， TG、CHOL合成障碍，血清含量下降，随着肝细胞受损程度增加，血清TG、CHOL水平下降越多，肝硬化、肝癌病人与正常对照组比较均有显著性差异。这表明TG、CHOL水平与肝病严重程度有关[1]。
2、HDL- C、LDL- C HDL- C 主要来源于肝脏和小肠，通常肝病时肝脏卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)合成不足，导致HDL- C 水平下降，而LDL- C 来源于极低密度脂蛋白(VLDL)的继续代谢。各型肝病患者HDL- C、LDL- C 水平与正常对照组相比均有下降，而肝硬化、肝癌组呈显著性下降，这是由于肝细胞受损使HDL和LCAT合成减少，以致血清HDL- C 亦随之降低，血清HDL- C 浓度与肝病病情变化密切相关，HDL- C 进行性降低是病情恶化的表现，随着病情好转逐渐升高，因而，血清HDL- C 测定是肝病诊断及预后的评价的理想指标[2]。
3、ApoA1、ApoB 肝脏是载脂蛋白代谢的中心器官，载脂蛋白的浓度与肝脏病变的严重程度有关。ApoA1是血清HDL的主要组成蛋白，在肝内有激活LCAT参与胆固醇逆向运转及HDL受体识别等作用。随着肝细胞损害程度的加深，ApoA1合成能力也下降，因此血清也降低。ApoB是LDL与VLDL的主要结构，肝病时，脂蛋白合成障碍，血清浓度相应下降。实验结果显示，血清ApoA1、ApoB在肝炎、肝硬化、肝癌时均显著降低，这与肝病时肝细胞受损，载脂蛋白合成减少有关[2]。
参考文献
[1] Strohmaier S, Edlinger M, Manjer J, et al. Total serum cholesterol and cancer incidence in the Metabolic syndrome
and Cancer Project (Me-Can). PLoS One. 2013; 8(1):e54242.
[2] Ahn J, Lim U, Weinstein SJ, et al. Prediagnostic total and high-density lipoprotein cholesterol and risk of cancer.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009; 18(11):2814-21.
（责任编辑：陈雪礼）
