酸中毒引起血清钾水平升高，这是很多医生习以为常的临床规律。如果问一问为什么酸中毒会使血清钾水平升高？
最常见的解释：在酸中毒时，血清内H+水平增高，作为代偿方式，与细胞内K+进行交换。因此，血清钾水平升高。这样的解释听起来似乎很有些道理。实际上，在我读本科的时候，就是靠这样的方法“死记硬背”，才理清楚酸碱平衡与电解质紊乱的关系。相信目前还有不少的朋友有着一样的思维方式。
我一直有个疑问：如果上述解释成立，那么pH值变化幅度应该与K+变化成正比。也就是说，pH值升高或者降低0.1所带来的K+变化应该是相同的。但我们从临床病例中可以观察到，事实并不是这样。
难道这种解释是错误的？
我们从两个方面来看：
首先，在人体内的酸碱缓冲系统中，没有细胞内外缓冲的这种说法。
一般来说，人体的酸碱平衡缓冲体系由碳酸盐缓冲对H2CO3-NaHCO3（主要缓冲对）、磷酸盐缓冲对NaH2PO3-NaHPO4、血红蛋白缓冲对（血红朊–血红朊盐）和血浆蛋白缓冲对（血浆蛋白–血浆蛋白盐）组成。
其次，也是而最主要的方面是，在人体细胞内外，无论是H+还是K+，都不能自由透过细胞膜。而是要通过细胞膜上的离子通道。
人类的细胞膜是一个汉堡包，外层是两层疏水层，内层是亲水层。它最重要的特性是半透性，或称选择性透性，对进出入细胞的物质有很强的选择透过性。内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外，形成细胞膜通道。一些水溶性物质，如电解质或葡萄糖需要通过蛋白质组成的通道才能进入细胞膜。因此我们知道，在酸中毒时，H+并不能随意通过细胞膜与细胞内的K+进行交换。
在绝大多数细胞内，K+浓度远远大于细胞外，而细胞外Na+浓度则大于细胞内，这两种离子的分布差异是构成膜电位的主要因素。Na+-K+ ATP酶是保持细胞内外Na+与K+电化学梯度的主要通道蛋白质。但是维持这种电势位差是一个耗能的过程。研究表明，每消耗 1 个 ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。
一般来说，代谢性酸中毒都伴有组织缺氧，能量代谢障碍，Na+-K+ ATP酶功能受到抑制，因此细胞内高浓度的K+向细胞外被动运输（不需要耗能），而细胞外的Na+浓度形成的电势差的存在，向细胞内扩散，进而引起细胞水肿（细胞水肿总是与Na+有关）。
还有一种情况，细胞外的H+浓度增加到一定程度时，细胞膜两侧的电位差发生改变，某些电压门控通道开放，依照离子的浓度梯度，进行细胞膜内外的离子交换，H+向细胞内扩散，而K+向细胞外扩散。这一过程是不需要耗能的。因此与氧合、ATP供给无关。但这个过程在Na+- K+ ATP酶活性正常时，并不突出。只有H+造成的电位差改变超过了Na+- K+ ATP酶的代偿能力，在化验单上才会有相应表现。
因此，在代谢性酸中毒，pH值每降低0.1，K+升高0.5-0.7mmol/L，而呼吸性酸中毒，在缺氧不明显的条件下，pH值每降低0.1，K+升高0.1mmol/L。
同理，在碱血症中，一般较少伴有能量代谢障碍，据测算，pH值每升高0.1，钾离子降低0.2-0.3。
当然，上述pH与K+的关系是在试验模型中测定，考虑到机体组织的强大的代偿能力，有些慢性酸碱失衡不符合此规律。但至少可以提供一个大致参考的范围。
（责任编辑：lgh）
