近日，来自Duke大学的一项研究证明，恢复库存红细胞的一氧化氮（NO）水平能恢复红细胞变形性并减少其对血管内皮的粘附力，进而提高红细胞的临床输注效果。
已知红细胞变形性和粘附力影响其组织灌流和携氧能力，而红细胞在储存条件下变形能力下降，对内皮细胞的粘附力增加，这些改变导致血管内血液流动阻力增加。NO是血红蛋白携带的一种化学信使，以S-亚硝基硫醇（SNO）形式与Hb结合，在红细胞储存早期（3h），红细胞就开始持续大量丢失NO，NO的丢失削弱了红细胞向组织供氧的能力，从而影响了红细胞输注的临床效果。Daniel及其研究小组推测，恢复库存红细胞的亚硝基化——这个过程称为重新亚硝基化（renitrosylation）——也许能提高红细胞变形性并降低其黏附性，进而改善受血者组织血流灌注及氧供。
研究人员设计在不同的实验条件下（有氧和厌氧培养）将储存红细胞分别与一氧化氮供体PROLI-NO和DEA-NO孵育，最终分别在体内体外条件评估SNO恢复是否能改善红细胞功能。
研究结果显示，与对照组相比，将红细胞与NO供体（DEA-NO）孵育可使SNO-Hb的水平增加至少10倍，重新亚硝基化能显著提高红细胞变形性并减少与培养的上皮细胞的粘附性，红细胞与DEA-NO共同孵育还能增加红细胞骨架蛋白和膜蛋白的表达。体外动物实验证明给库存红细胞补充NO/SNO能有效促进大鼠的血管舒张，提高冠脉血灌流和组织氧供。
此研究证明，NO供体的应用可使红细胞重新亚硝基化，从而能改善库存红细胞功能（变形性和粘附性），进而提高红细胞临床输注效果。
原文出处：Daniel A et al. Renitrosylation of banked human red blood cells improves deformability and reduces adhesivity.Transfusion. 2015;55;2452–2463.
（责任编辑：lgh）
