钾离子危急值，患者却无高钾症状，究竟哪出现问题了？

作者 | 徐奕胜单位 | 赣南医学院第二附属医院 01【前言】血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症(hyperkalemia)，在我室设定的钾离子危急值范围为：低于2.8mmol/L或高于6.0mmol/L，实际工作我们也会遇到一些钾离子危急值可患者却无相应症状的案例，究竟是哪出现问题了呢？另外，当检验项目出现了危急值，排除试剂、质控、标本因素，一句已复查完事还是多一点沟通与咨询，这也是值得我们深思的问题。02【案例经过】同事询问为何某患者的凝血项目中唯独APTT不出结果，显示“****”，查看仪器报警信息为“前带反应错误”，如图1。患者信息，男，88岁，临床诊断：多发性脑梗死。图1在临检岗位熟悉该凝血仪器的老师可知晓，这是由于凝血管内出现微小凝块所致，导致凝血途径在体外提前被激活，自然仪器所测得数值缩短。既然能出现微小凝块，加上老年患者，是不是采血不畅所致？那生化结果是否有溶血呢？想到这，赶紧查阅相关报告，其生化结果如图2，除钾离子14.63mmol/L（危急值）、血清总钙0.01mmol/L明显异常外，其余项目基本正常。图2根据之前工作经历，在窗口采血见到某尿毒症患者，经测得钾离子是7.0mmol/L（是自己实际见到高钾血症中最高的一个），至今清晰记得患者软弱无力、疲惫的样子，而眼前这个钾离子几乎是最高记录的翻倍，患者还能安然无恙吗？或者说患者其余生化项目还能基本正常？还未查看生化管外观性状，单从此生化结果中便可排出溶血因素，因为钾离子的危急值若是溶血所致（细胞内外钾离子相差约40倍），为何乳酸脱氢酶（LDH）正常呢？我们知道LDH广泛分布于人体各种组织或细胞，而红细胞和血小板含大量LDH，所以钾离子危急值和LDH互相矛盾，便可排除溶血。另外通过甘油三酯和总胆固醇正常，也顺便可排除乳糜血因素干扰。03【案例分析】（1）其实，在这张生化报告里存在一个逻辑推理，钾离子高的离谱，血清总钙却低的出奇？这像不像有什么东西叠加了钾离子，同时又能消耗钙离子？显然，答案只有一个：EDTA—K2。乙二胺四乙酸盐（EDTA）是全血细胞计数常用的抗凝剂，其通过与血液中Ca2+结合成螯合物，从而阻止血液凝固。这便可以解释为何患者血清总钙低的出奇。同时，自己加做了镁离子，也是低的出奇，仅有0.03mmol/L（参考范围0.68～1.03mmol/L）。这是因为EDTA除了螯合钙离子外，也会螯合镁离子。需要注意的是，由于EDTA会螯合镁离子，而镁离子等二价离子是碱性磷酸酶（ALP）的激活剂，也就是说若是血清中混入EDTA成分，将导致ALP测定结果假性降低。不过本案例中并未给该患者加做ALP项目，稍显不足之处。（2）进入电子病历系统查询，可知患者因头晕入院，平卧休息时可稍缓解，有站立及行走不稳，但这和高钾血症（软弱、无力、苍白、肢体湿冷等）并不符合，也就进一步说明钾离子危急值结果不可信。（3）于是，自己带到肝素钠采血管下到病房请护士帮忙采血，在沟通交流过程中，发现患者能清晰的对答、言语流畅、神志清楚，完全与高钾血症不符。重新采集的肝素钠结果如下，钾离子3.65mmol/L，血清总钙2.48mmol/L，镁离子0.92mmol/L，一切结果回归了正常，也符合了患者目前的情况。事情到这是否就该画上圆满句号？个人觉得不止于此，我们应当思考为何检验前问题频出，除了与人员流动性相关外，是否也与我们自身并未参与到临床相关技能知识培训、标本采集岗前培训有关呢？04【总结】根据相关专著及老师们的经验所总结，若发现生化结果中ALP降低、钙离子降低、钾离子高的离奇（危急值）、镁离子降低，可初步怀疑标本中混有EDTA成分，可通过重新采集标本复查，自己的习惯是重新采集肝素钠管，因为在工作中发现此管不仅可以大部分解决血常规中EDTA依赖性血小板假性减少问题，也可以解决高白细胞、高血小板所致的假性高钾血症，还可以解决血液中球蛋白异常升高导致血清高凝问题，可谓是一管多用啊，各位老师可供参考。最后，在工作中遇到高钾血症，不妨多一点沟通、多一点思考，把好审核关，因为我们面对的不仅仅是眼前这一份标本、一份报告，更是要看到藏在这背后的生命。【参考文献】[1]尹一兵,倪培华.临床生物化学检验技术[M].北京:人民卫生出版社,2015:143-146[2]许文荣,林东红.临床基础检验学技术[M].北京:人民卫生出版社,2015:8[3]尚红,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程第4版[M].北京:人民卫生出版社,2015:282-285[4]顾兵,张晓宁,黄朝晖,马萍.临床检验结果案例解析[M].长沙,中南大学出版社,2017:139END
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