阴离子间隙
阴离子间隙（Anion gap，AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差。
根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。即Na++K++UC=Cl-+HCO3-+ UA。
AG = UA-UC = Na++K+-(Cl-+ HCO3-) 正常范围：12~20 mmol/l，即16±4 mmol/l。
常常会把K+忽略，即AG = Na+-(Cl-+ HCO3-)，因为K+正常值为4mmol/l。所以这时的正常范围为：8~16 mmol/l，即12±4 mmol/l正常值。
AG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。根据AG变化，代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。
AG高于正常上限，即称作AG增高型代谢性酸中毒。常见于以下原因：(1) 乳酸酸中毒（lactic acidosis）：正常人血浆乳酸浓度约为 0.5-1.5mmol/L ，当血浆乳酸浓度超过 5mmol/L 时，称为乳酸酸中毒。
(2) 酮症酸中毒（ketoacidosis）：常见于糖尿病和饥饿时。
(3) 肾功能衰竭：由于固定酸及其代谢产物在体内蓄积造成。
(4) 可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：如，大量服用水杨酸类药物。
AG 正常型代谢性酸中毒，是指AG在正常范围内的代谢性酸中毒。造成的原因有：
(1) 肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis ，RTA）：通常是由于肾小管功能异常，泌 H+ 或 HCO3- 重吸收发生障碍所致。
(2) 从肠道丢 HCO3-过多：如，严重腹泻，肠瘘以及肠引流等。
(3) 可产生盐酸的药物摄入过多：如，大量使用氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。
(4) 高钾血症。
(5) 低醛固酮血症。
AG增高型与AG正常型代谢性酸中毒在发生原因上有重要的区别，前者是由于体内的有机酸（阳离子）过多，而后者是由于HCO3-（阴离子）过少。
此外，AG也可能降低，这主要是由于低蛋白血症（hypoproteinemia）引起，常见于营养不良性水肿（nutritional edema，是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的营养不良，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水肿为其特征）。所以，当患者有严重的低蛋白血症的时候，AG的预期“正常值”也需要做相应调整。
通常，低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 mg/dl，阴离子间隙预期“正常值”下降约 2.5 mmol/l。例如，血浆白蛋白下降 2.0 mg/dl，患者AG预期“正常值”约为 12-2.5×2=7 mmol/l。
在判断是否AG增高型酸中毒时的AG预期“正常值”需要以此作为校正。
从这里我们知道，AG主要用于分析代谢性酸中毒。实际上，所有酸碱分析均应做AG的计算，因为当分析出其他的酸碱失衡时，如果并发AG增高，则会发现被其他酸碱失衡掩盖的AG增高型代谢性酸中毒。
进一步说，当AG增高时，需要计算阴离子间隙的增高（∆ AG=AG-预期“正常值”）与 [HCO3- ] 的减少（∆ [HCO3- ] =24-[HCO3- ]）的比值：∆ AG / ∆ [HCO3-]。
如果为单纯AG升高型代谢性酸中毒，此比值应当介于1.0和1.6之间。
如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱：
如果 ∆ AG / ∆ [HCO3- ] < 1.0，则可能并存AG正常的代谢性酸中毒。 如果 ∆ AG / ∆ [HCO3-] > 1.6，则可能并存代谢性碱中毒。
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