细胞自噬是一个在进化上非常保守的细胞内废物回收和应激应答机制。真核细胞内的自噬一般处于比较基础的水平，当细胞在应激情况下需要得到更多的合成材料比如氨基酸，细胞自噬就会被上调。
之前研究表明由RRAG GTPase和MTORC1组成的溶酶体整合感应系统能够调节溶酶体的生成和细胞自噬过程以应对细胞对氨基酸的需要。应激介导MTORC1的抑制会导致TFE/MITF家族转录因子发生去磷酸化和细胞核转位，触发自噬和溶酶体相关基因的转录程序。该家族成员TFEB和TFE3的作用已经得到了详细的研究，但是MITF蛋白在自噬调节方面的作用还不是特别清楚。
在一项发表在国际学术期刊Autophagy上的新研究中，来自土耳其的研究人员首次发现MITF对自噬的调控需要MIR211的参与。他们发现在应激情况下，包括饥饿和MTOR抑制，MITF-MIR211调控轴组成了一个新的反馈回路控制细胞内的自噬活性。MIR211通过直接靶向MTORC2的核心成分RICTOR导致MTORC1信号途径的抑制，进一步刺激MITF转定位到细胞核中，完成细胞自噬的放大回路。
研究人员在所有检测的细胞系和人类组织中都发现了MITF和MIR211的共表达，而MITF-MIR221调控轴介导的自噬放大效应也广泛存在而与细胞类型无关。因此，这项研究提供了直接证据表明MITF在自噬调控方面有限速和特异性的功能。
总得来说，MITF-MIR211调控轴组成了一个新的广泛存在的自噬放大系统，保证细胞在应激情况下维持自噬的水平。
原始出处：
Deniz Gulfem Ozturk, et al. MITF-MIR211 axis is a novel autophagy amplifier system during cellular stress. Autophagy, DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1531197
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