传统的观点认为HIV作为游离的病毒颗粒在全身传播。近期的研究挑战了这个传统观点,指出受到被HIV感染的T细胞在组织和循环系统中迁移,随后通过与未被感染的细胞直接接触,来传播这种病毒。之前已证实一种称为Nef的HIV蛋白下调几种参与信号转导的蛋白的功能,并且破坏被认为促进细胞迁移的过程。但是Nef和其他的HIV蛋白如何影响被感染的T细胞的迁移能力,仍然得到充分的研究。
图片来自Cell Host & Microbe, doi:10.1016/j.chom.2018.12.008。
在一项新的研究中,来自美国麻省总医院的研究人员鉴定出蛋白Nef的一种新的功能:在感染的最早阶段减缓HIV病毒传播。不过,他们还发现在最初减缓感染传播后,这种功能可能有助于这种病毒通过逃避免疫反应在以后存活下来。相关研究结果近期发表在Cell Host & Microbe期刊上,论文标题为“HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission”。
论文通讯作者、麻省总医院免疫学与炎症性疾病中心Thorsten Mempel博士说,“HIV使用了一些具有许多功能的蛋白,据估计这些功能会改变被感染细胞的迁移模式。我们的研究鉴定出蛋白Nef的一种特殊功能是破坏被感染T细胞的迁移能力,延缓HIV病毒在初始感染后的传播速度。然而,当适应性免疫反应—特别是细胞毒性T细胞反应—被激活时,这种相同的功能允许这种病毒在以后持续存在。这些发现表明经过进化后,Nef的这种功能有助于HIV逃避免疫反应,不过为此付出的代价就是它最初在受感染的动物体内较慢地传播。”
参考资料:
Shariq M. Usmani et al, HIV-1 Balances the Fitness Costs and Benefits of Disrupting the Host Cell Actin Cytoskeleton Early after Mucosal Transmission, Cell Host & Microbe (2019). DOI: 10.1016/j.chom.2018.12.008.
(责任编辑:sgx)