作者：鹤煤集团总医院检验科 张双元
CK-MB为什么大于CK检验同行已经写了很多文章，下面我做一下简要总结，并介绍一下我自己的看法。
一、首先了解一下CK的组成及分布
CK-MM主要存在于骨骼肌组织，占血浆总CK的95%以上，CK-MB主要存在于心肌组织，CK-BB主要存在于脑组织，胃肠道、子宫等平滑肌组织。
二、再了解一下CK、CK-MB的检测原理
1、CK-MM+CK-M抗体→CK-MM被抑制
CK-MB+CK-M抗体→50%CK-MB被抑制
2、磷酸肌酸+Mg-ADP肌酸+ATP
D葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+ADP
葡萄糖-6-磷酸+ADP+NADP+6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+
CK-MB的检测方法采用的是免疫抑制速率法，即通过M亚基抗体抑制M亚基的活性，由于CK-MB有M、K等量的两个亚基，因此这时所测CK-MB活性为试剂活性的50%（CK-BB含量极少，活力<5u/L被忽略），因此结果乘以2即为CK-MB的活力。 三、由检测原理可知CK-MB>CK有三种情况
1、M亚基数量增高引起的CK-MB活性假性增高；
2、B亚基数量增高引起的CK-MB活性假性增高；
3、有第三种物质绕过第一步反应发生了第二部反应。
下面就详细解释一下这三种情况：
1、M亚基引起CK-MB活性增高 是由于M亚基抗体对M亚基的封闭作用失败，包括两种情况。
（1）M亚基抗体超饱和 横纹肌溶解，广泛肌炎，皮肌炎等；
（2）M亚基抗体由于位阻效应不能与M亚基结合或不能彻底屏蔽M亚基 巨CK常见其中少数巨CK1为CK-MM与IgG或IgA的复合物；胃癌、肺癌、前列腺癌等肿瘤中出现CK2（线粒体低聚CK-Mt，也有说二聚体CK-MiMi，心梗时亦不出现，只有当组织极度损伤线粒体被破坏时可在血清中检出，多脏器功能衰竭时有报到检出）不受M亚基抗体抑制;某些自身免疫疾病情况下CK与自身抗体发生非特异性结合，有些资料上说的免疫球蛋白的辅酶效应可能就是这种情况。
2、B亚基引起CK-MB活性增高 主要见于脑组织损伤并引起血脑屏障的通透性增高的疾病。多见于新生儿窒息，脑梗死，脑出血等脑组织疾病有时也会出现这总情况；绞窄性肠梗阻、部分小儿轮状病毒感染时；大部分巨CK1是CK-BB与IgG或IgA的复合物；
3、溶血 红细胞中虽然没有CK、CK-MB但含有大量腺苷酸激酶（AK）从而催化ADP反应生成ATP而引起NADPH的吸光度变化有可能使CK-MB>CK。
四、存在的问题
在实际工作中，并不是所有的出现以上三总情况的标本CK-MB都大于CK。除了病程、病情轻重程度来解释这总差异外，M亚基于B亚基对底物的催化活性是否存在差异，不同个体之间编码M亚基的基因是否存在单核苷酸多态性问题呢，而引起M亚基活性强于B亚基造成CK-MB>CK!因为从反映原理可以看出是假定M亚基与B亚基具有相同的催化活力。
五、解决方法
现在有通过免疫方法检测CK-MB质量来解决测定酶活性过程中CK-MB>CK的问题。通过三、1（2）的分析质量法又有可能出现CK-MB偏低的情况。
因此我们检验医师要有全面的知识，具体问题具体分析，才能为临床、病患提供高质量的服务。
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