“F1000（Faculty of 1000 Medicine）”又名“千名医学家”，是由美国哈佛大学和英国剑桥大学等全世界2500名国际顶级医学教授组成的国际权威机构。其中近期最受关注的七篇免疫学论文如下：
1.CD80与CD86反内吞：CTLA-4功能的分子基础
细胞毒性T淋巴细胞抗原（CLTA-4）是T细胞免疫反应中的一个必需负调控因子。CLTA-4与刺激受体CD28分享两个相同的配体CD80和CD86。在这篇文章中，研究人员证实CLTA-4能够通过反内吞从竞争细胞处捕获它的配体，抑制它们对T细胞的激活作用。这一研究发现为我们提供了一种抑制免疫的新机制。
O.S. Qureshi et al., “Trans-endocytosis of CD80 and CD86: a molecular basis for the cell-extrinsic function of CTLA-4,” Science, 332:600-3, 2011.
推荐理由：这一研究是科学家们对细胞毒性T淋巴细胞抗原（CLTA-4，一种抑制T细胞反应和避免自身免疫的T细胞受体）抑制功能的机制研究的一个重大突破。
2.抗击艾滋病毒的TRIM蛋白
某些猴子对艾滋病病毒（HIV）具有了抵抗力，这将归功于一种称为TRIM5的蛋白质。该蛋白质可以阻止进入细胞内病毒的繁殖。目前，来自日内瓦和苏黎世大学的研究人员已经发现了这种蛋白质的作用机制，该项研究发表在《Nature》上。这也为人类抗击HIV开辟了新前景。
不同于人类，某些猿类种属，如恒河猴或夜猴能够利用细胞蛋白质TRIM5抵抗HIV：在HIV感染的情况下，病毒一进入细胞，这种蛋白质就可阻断该病毒并预防其繁殖。尽管科学家们对TRIM5的了解已经超过六年。然而对于TRIM5预防HIV繁殖的机制仍然知之甚少。
瑞士日内瓦大学Jeremy Luban教授、苏黎世大学Markus Grütter教授各自的研究小组与来自美国和法国的团队合作，研究发现了TRIM5对抗HIV防御机制的大部分关键环节。他们证明，一旦感染HIV，TRIM5立即触发免疫反应。因此，TRIM5是先天免疫系统中的HIV传感器。与获得性免疫系统不同的是，获得性免疫系统只在面临感染过的病原体时才开始准备消除病原体，而先天免疫系统一接触病原体就能够将其消除。
HIV病毒外壳由排列齐整的晶格所构成，类似于足球图案。在感染过程中，HIV病毒进入细胞。TRIM5能够识别此晶格结构并特定结合于其上。这可以刺激该蛋白质在细胞中产生称为聚泛素链的信号分子。这些链随即就可以触发抗病毒反应。然后，这些“警觉”细胞就可以通过释放信使物质（细胞因子）来消除感染HIV的细胞。
T. Pertel et al., “TRIM5 is an innate immune sensor for the retrovirus capsid lattice,” Nature, 472:361-5, 2011.
推荐理由：这一研究首次证实TRIM5是通过与HIV病毒外壳的相互作用，组成性地参与先天免疫信号通路的。
3.追踪T细胞受体信号强度
研究人员构建了一个表达GFP的基因工程荧光小鼠，并以此探索了T细胞的成熟机制以及各种T细胞亚型激活所需的T细胞受体信号强度
A.E. Moran et al., “T cell receptor signal strength in Treg and iNKT cell development demonstrated by a novel fluorescent reporter mouse,”J Exp Med, 208:1279-89, 2011.
推荐理由：在这篇文章中作者们构建了一种表达绿色荧光蛋白的新型小鼠系，研究结果表明这些小鼠T细胞中GFP的表达与T细胞受体激活信号强度密切相关。
4. 肠炎相关基因与细菌
美国耶鲁大学的研究人员发现了一种以前不了解的传感器，它能调节某些肠内细菌微群落的组成。他们还发现，缺乏这种调节性传感器可导致肠内微生物环境发生改变，增加发生炎性肠病（IBD）的危险。
研究组重点研究NLRP6蛋白，它可形成一种称为炎性体（inflammasome）的多蛋白复合体，后者调节正常状态和炎症时多种细胞的功能。NLRP6或NLRP6炎性体的作用以前未被了解。研究者使用经遗传学方法改变的小鼠，探讨当结肠上皮细胞缺乏这种蛋白复合体时，肠内正常均衡的微生物群落会发生哪些特殊改变，从而使得某些特定细菌能够生长，这些细菌有利于结肠炎和其他类型IBD的发生。研究者还发现，发生改变的微生物环境可传播给与缺陷鼠共同饲养，但没有发生遗传学改变的小鼠，导致这些小鼠也发生严重的IBD。
这个发现对于了解IBD的启动机制和微生物群落在IBD发病机制中的作用，可能有深刻的意义，而且有可能对研发防治IBD的新疗法有指导作用。此外，IBD有可能从易感鼠传给表面上正常的小鼠，这个事实有可能对研究IBD及其他微生物丛促发的人类疾病有重要意义。
Elinav, E. et al. NLRP6 inflammasome regulates colonic microbial ecology and risk for colitis. Cell 12 May 2011 (doi: 10.1016/j.cell.2011.04.022)
推荐理由：这篇文章证实肠道微生物丛在很大程度上受到基因型的影响，并可反过来对基因型产生影响。这一结果提示研究人员在实验过程中需更加谨慎选择对照及实验技术。
5. 自身免疫因子的调控机制
IL-2是多种免疫激活所必需的一种细胞因子，并对自身免疫疾病相关的细胞因子IL-17起抑制作用。在这篇文章中研究人员证实IL-2是通过一种转录因子STAT5结合到IL-17基因相关区域，阻断STAT3对IL-17的激活从而实现对IL-17的抑制效应的。
X.P. Yang et al., “Opposing regulation of the locus encoding IL-17 through direct, reciprocal actions of STAT3 and STAT5,” Nat Immunol, 12:247-54, 2011.
推荐理由：这篇文章详细解析了IL-2对IL-17抑制作用的分子机制
6. 巨噬细胞对抗肿瘤
胰腺癌是一种无情的病症，通常能够在几个月的时间内致人死亡。如今，科学家报告说，一种新的疗法能够点燃某些免疫细胞，从而使胰腺癌患者的生命延长30%。尽管病人的生命仅仅延长了两个月，但癌症研究人员对这一结果充满了热情。
美国宾夕法尼亚大学埃布拉姆森癌症中心的肿瘤免疫学家Robert Vonderheide和同事，通过激发CD40来使免疫系统对抗癌症，CD40是一种携带了几种免疫细胞的蛋白质。最终结果显示，接受治疗的病人寿命平均达到7.4个月。Vonderheide表示：“这是一个很有希望的研究结果，需要在未来更大规模的研究中加以扩大和测试。”研究人员日前在美国《科学》杂志网络版上报告了这一研究成果。
G.L. Beatty et al.,”CD40 agonists alter tumor stroma and show efficacy against pancreatic carcinoma in mice and humans,” Science, 331:1612-16, 2011.
推荐理由：过去的研究表明化疗结合免疫激活剂联合治疗可在模型小鼠中产生协同抗肿瘤效应。这篇文章是第一次在临床上评测这种联合治疗策略。此外，随后的小鼠实验表明抗CD40抗体的抗癌效应依赖于巨噬细胞，而非从前研究中所推测的树突状细胞。
7.炎症与凋亡
“促凋亡BCL2蛋白家族”的蛋白BID，被发现调控小肠上皮细胞中的炎性反应和先天免疫，它的这种作用独立于其在细胞凋亡中所起作用。BID通过NOD1 和NOD2（它们是细菌肽聚糖的细胞溶质传感器）发挥作用。这项工作表明，BID是由免疫系统调控的炎症如炎性肠道疾病的一个可能治疗目标。
G. Yeretssian et al., “Non-apoptotic role of BID in inflammation and innate immunity,” Nature, 474:96-99, 2011.
推荐理由：在这篇文章中，作者们证实了促凋亡Bcl-2家族成员Bid在诱导炎症中发挥了关键性的作用。
“Faculty of 1000 Biology”创办于2002年1月，是一种在线科研评价系统，其推荐原则立足于论文本身的科学意义而非发表在什么杂志上。该系统根据全球2300多名资深科学家的意见，提供对近期发表的生物科学论文的快速评论，目的是帮助广大科研人员遴选和发现有价值的研究工作。该机构专家根据论文对当前世界生物医学和临床实践的贡献程度和科学价值，每年对全球SCI文章总数不足千分之二的优秀精品医学论文进行推荐和点评，并赋予“F1000论文”称号向医学界推荐，涵盖了医学各个学科，是一项很高的学术荣誉。
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