偶联是在重塑循环中以一种时空协同方式将骨吸收和骨生成联系在一起的过程。一些证据表明破骨细胞来源的一些偶联因子在调节成骨细胞功能方面发挥着重要作用。最近来自韩国的研究人员发现一种破骨因子能够改善骨流失或可用于代谢性骨疾病的治疗，相关研究结果发表在国际学术期刊JCI上。
在这项研究中，研究人员使用一种分级的分泌组学方法，发现轴突导向分子SLIT3作为一种破骨因子（clastokine）通过激活β-catenin刺激成骨细胞迁移和增殖，SLIT3还可以以一种自分泌的方式通过抑制破骨细胞分化抑制骨吸收。进一步的研究表明缺失Slit3或者其受体Robo1的小鼠由于骨生成的下降和骨吸收的增加表现出骨质减少的表型。研究人员还发现破骨细胞Slit3特异性敲除小鼠有更低的骨量，而在神经元或成骨细胞中特异性敲除Slit3，小鼠有正常骨量，因此表明SLIT3作为骨代谢的一个局部决定因素发挥重要作用。
除此之外研究还表明对绝经后女性来说，循环系统中更高的SLIT3水平与骨量增加有关，在卵巢切除术后注射一个截断的重组SLIT3蛋白也能够显著改善骨流失。因此这些结果表明SLIT3通过同时刺激骨生成并抑制骨吸收发挥骨质保护作用，使其成为一个潜在的治疗靶点未来或可用于治疗代谢性骨疾病。
原始出处：
Beom-Jun Kim, et al. Osteoclast-secreted SLIT3 coordinates bone resorption and formation. J Clin Invest. doi:10.1172/JCI91086.
（责任编辑：sgx）
