mBio：传染病免疫疗法的新靶点

美国国立卫生研究院的研究人员和同事发现，当免疫系统首先对病毒或细菌之类的传染原作出反应时，自然制动可防止过度激活。他们在《mBio》杂志上进行的新研究描述了这种制动机制的基本原理以及SARS-CoV-2的激活方式。他们的发现为免疫疗法提供了潜在的靶标。（图片来源：Www.pixabay.com）当细胞识别带有PAMP分子特征的传染原时，会提高 CD47分子在细胞表面的表达，也就是“don’t eat me”的信号。 CD47表达的增加会削弱巨噬细胞的能力。而吞噬细胞将被感染的细胞吞噬并讲解后会进一步刺激免疫反应。观察发现，CD47的上调受多种类型感染的影响，包括由小鼠逆转录病毒，淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒，LaCrosse病毒，SARS CoV-2以及由伯氏疏螺旋体伯氏疏螺旋体和伤寒沙门氏菌引起的感染。通过用抗体阻断CD47介导的信号转染脑膜炎病毒小鼠模型，作者证明了它们可以提高病原体清除的速度。此外，敲除小鼠中的CD47基因可提高其控制结核分枝杆菌感染的能力，并显著延长其生存期。此外，对感染丙型肝炎病毒的人的细胞和血浆的回顾性研究表明，人体中也有CD47的上调。在这些研究中，炎性细胞因子刺激和直接感染都促进了CD47表达的增加。资讯出处：Discovery provides a potential target for infectious diseases immunotherapy原始出处：Tal, M.C., et al. (2020) Upregulation of CD47 Is a Host Checkpoint Response to Pathogen Recognition. mBio. doi.org/10.1128/mBio.01293-20.
（责任编辑：xsq）