炎症和自身免疫性疾病如牛皮癣，类风湿性关节炎和多发性硬化症（MS）是全世界的主要医疗负担。然而，虽然人们对疾病的机制了解很多，但在大多数情况下并没有有效的治疗方案。
然而，最近发表在Nature Communications上的一项研究为自身免疫性疾病患者提供了希望。在大阪大学的研究人员的带领下，研究小组发现基因组组织蛋白Satb1引发免疫细胞的转变，诱导组织炎症和自身免疫。这一突破可能会导致针对炎症来源的新疗法。
产生白细胞介素17的T辅助细胞（Th17）是最近发现的一类免疫细胞，在保护我们免受入侵病原体方面起主要作用。但是，尽管他们的名字，Th17细胞并不总是那么有用。事实上，研究表明Th17细胞诱导的过度炎症实际上是许多炎症和自身免疫性疾病的潜在原因之一。
但是什么原因导致Th17细胞从有益变为有害？为了回答这个问题，研究人员检查了基因组组织蛋白Satb1。 “我们已经知道Satb1对于胸腺中T细胞的发育是必不可少的。然而，尚未研究它如何参与炎症组织中Th17细胞致病过程的调节，”主要作者Keiko解释说。安田。
使用MS的小鼠模型，研究人员删除了Th17细胞中的Satb1基因，发现该疾病不再在突变小鼠中发展。这种机制的关键是Satb1缺陷型Th17细胞缺乏称为粒细胞 – 巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的蛋白质的表达。 GM-CSF是一种致病细胞因子，在MS和其他炎症性自身免疫疾病中引起局部组织炎症。重要的是，还发现Satb1可增强GM-CSF基因的表达，证实其在促进患病个体炎症中的作用。
但是，除了促进炎症外，Satb1似乎还阻断了一种特别设计用于抑制T细胞炎症活性和预防自身免疫疾病的蛋白质的表达。与正常Th17细胞相比，这种蛋白质程序性细胞死亡蛋白1在Satb1缺陷型Th17细胞中表达更高，表明Satb1通常抑制蛋白质表达。
正如相应作者Shimon Sakaguchi的研究所解释的那样，这些发现令人兴奋：“我们的结果表明，在Th17细胞中操纵Satb1基因表达可以形成Th17细胞引起的各种自身免疫性疾病的新疗法的基础。如果我们能预防Th17细胞的致病过程，我们可能能够缓解甚至消除疾病症状。“
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