肠道微生态失调（intestinal dysbiosis）在食物过敏中的作用仍然是不清楚的。
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院和波士顿儿童医院等研究机构的研究人员发现来自食物过敏婴儿的微生态失调粪便菌群随着时间的推移发生合成进化，并且不能阻止小鼠免受食物过敏。相关研究结果于2019年6月24日在线发表在Nature Medicine期刊上，论文标题为“Microbiota therapy acts via a regulatory T cell MyD88/RORγt pathway to suppress food allergy”。
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患有食物过敏的婴儿和小鼠对粪便细菌具有下降的IgA结合能力和增加的IgE结合能力。受到肠道微生态失调影响的梭菌属（Clostridiales）物种无论是单独给药还是与肠道细菌Subdoligranulum variabile联合用药都会阻止小鼠发生食物过敏。
这种细菌疗法以一种MyD88依赖性的方式诱导调节性T细胞（Treg）中转录因子ROR-γt的表达，这种表达在发生食物过敏的婴儿和小鼠中是缺乏的并且不能够由他们/它们的肠道菌群加以诱导。剔除Treg细胞中的Myd88或Rorc都会破坏这种细菌疗法的保护作用。
综上所述，肠道中的共生菌激活新生Treg细胞中的MyD88/ROR-γt通路来阻止食物过敏发生，然而肠道微生态失调破坏了这种调节性反应，从而促进疾病产生。
参考资料：
Azza Abdel-Gadir et al. Microbiota therapy acts via a regulatory T cell MyD88/RORγt pathway to suppress food allergy. Nature Medicine, 2019, doi:10.1038/s41591-019-0461-z.
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