快速神经传导依赖于由白质的胶质细胞(少突细胞)产生的髓磷脂绝缘鞘。这些细胞在中风和其他血液循环扰动过程中会因血氧的丧失而受损。David Attwell及同事发现，少突细胞的缺血损伤会通过TRPA1受体依赖于H+的激活(而不是像以前所认为的那样通过NMDA型的谷氨酸受体)造成细胞内Ca2+水平的升高。这些结果为像脑瘫、脊髓受伤、中风和多发性硬化等多种流行疾病提供一个新的机制和有希望的治疗目标。 （责任编辑：zqg）
