梅斯医学：
实际上PKM2早已被证实在肿瘤代谢重编程起关键作用！不仅是卵巢癌，在胶质瘤等多种肿瘤中都扮演核心作用。如果逆转PKM2，有可能使肿瘤细胞“正常化”，甚至转变为正常的细胞。但是遗憾的目前还没有针对PKM2的靶向药物问世。下面这篇文章因为创新性问题，仅发表在Plos One上，不过仍然有一定的实际意义。
丙酮酸激酶M2（PKM2）可以调节糖酵解和氧化磷酸化；然而，PKM2在卵巢癌中的作用仍然是未知的。
近期，一项发表在杂志Plos One上的研究调查了卵巢癌的代谢，明确是否能够以此提供治疗策略发展的洞察力。
研究者们对组织芯片上的PKM2进行了多变量分析的免疫组织化学染色。
研究结果显示：与PKM2水平较低的患者相比，PKM2表达较高的患者与恶性肿瘤组（p <0.001）和发病机制模型（p <0.001）显着相关，无进展生存率更低（p = 0.01），死亡风险比为2.02（95％置信区间：0.70-5.85）。 在细胞系中，PKM2抑制剂可以根据细胞葡萄糖消耗水平显着抑制糖酵解速率（p <0.001）。 此外，研究者们还利用了Seahorse测定来评估代谢相关的细胞特异性因子和PKM2抑制剂的影响。分析显示，SKOV3细胞的细胞外酸化速率减弱（p <0.05），氧消耗率无显着差异。 用PKM2抑制剂治疗可以抑制体外卵巢癌生长和细胞迁移，并且在异种移植研究中可以抑制肿瘤生长而没有显着毒性。 此项研究表明：抑制PKM2可以扰乱Warburg效应并抑制卵巢癌细胞生长。靶向针对PKM2可能是卵巢癌患者的有希望的疗法。 （责任编辑：sgx）
