低蛋白血症是慢性肾病（CKD）的常见特征，并且与患者预后不良密切相关。因此，血清白蛋白（S-Alb）被认为是内脏蛋白和免疫活性状态的生物标志物，是营养评估的基础。然而，最近葡萄牙EspíritoSanto医院的Alves FC研究团队发现，低S-Alb反映了机体持续性炎症状态，作为营养状态标记物的价值有限。尽管白蛋白具有多种基本功能（维持胶体渗透压，运输营养素，激素和药物，作为自由基清除剂并具有抗血栓性能），但对于CKD5期的患者，仅使用血清白蛋白来评估患者预后风险并不可靠。该结果于2018年1月发表于PLoS One杂志。
Alves FC研究团队收集了822例患者的临床数据，共523例事件透析患者，212流行血液透析（HD）和87流行腹膜透析（PD）患者。相关数据包括住院期间血清白蛋白（S-Alb），全身炎症指标（高敏C反应蛋白，hsCRP），心血管疾病（CVD）和营养状况（主观整体评估，SGA）。根据hsCRP和S-Alb将患者分为四组：正常的S-Alb和正常的hsCRP（参考）；第2组-低S-Alb和正常hsCRP；第3组-正常S-Alb和高hsCRP，第4组低S-Alb和高hsCRP。分析上述患者60个月以上的生存情况。结果显示：在Cox分析中，第4组死亡风险增加，但调整年龄、性别、血压、糖尿病、吸烟、SGA、肾功能和肾脏替代技术后发现，组2和组3的死亡风险并无统计学差异。
Alves FC研究团队认为，S-Alb在多个患者群体中，没有准确反映营养变化和体重变化，如健康人群、神经性厌食症患者等。对于CKD的患者，通常由C反应蛋白（CRP）水平评估的持续性炎症状态，炎症有助于降低S-Alb水平，并在营养不良，炎症和动脉粥样硬化综合征（MIA）中发挥重要作用，与心血管疾病的不良后果相关。
炎症对S-Alb具有催化作用。在炎症的情况下，低S-Alb是预后不良的独立风险预测因子，而没有炎症的情况下，低白蛋白血症则仅有轻微的死亡风险。此外，氧化应激是炎症性尿毒症环境的一个共同特征，通过内皮功能障碍促进血管老化加速，增加蛋白质氧化修饰和血管钙化。随着炎性刺激的增加，CKD患者的抗氧化剂水平下降。S-Alb本身是一种主要的抗氧化剂，通过防止脂蛋白和血管壁的氧化损伤发挥作用。因此，氧化应激（作为炎症的后果）与低蛋白血症相结合将恶化患者营养状态，并形成恶性循环。炎性细胞因子通过直接作用于胃肠系统或间接通过影响食欲和静息能量消耗来促进PEW。此外，低S-Alb和充血性心力衰竭可能会加重肠道水肿，干扰必需营养素和抗氧化维生素和寡元素的吸收。因此，多重相互作用导致CKD5患者持续性炎症和低白蛋白血症，导致心血管负荷和死亡率增加（图1）。
图1
总之，只有在系统性炎症的前提下，较低的S-Alb浓度是CKD-5期患者预后不良的独立危险因素。研究者建议当使用S-Alb预测CKD 5期患者的死亡风险时，应结合患者CRP指标进行评估。
原始出处：
Filipa Caeiro Alves, et al. The higher mortality associated with low serum albumin is dependent on systemic inflammation in end-stage kidney disease. Plos One. Jan 2018.
（责任编辑：sgx）
