中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所孙兵,在克隆信号分子TBK1的过程中意外发现,TBK1通过不同的拼接产生另外一种形式——研究者将其命名为TBK1s。该论文发表于《生物化学杂志》(J Biol Chem 2008, 283: 35590) TBK1s缺失TBK1外显子3-6,可以通过与维甲酸诱导基因-I(RIG-I)相互作用,最终抑制由仙台病毒引起的干扰素调节因子3(IRF3)入核以及I型干扰素的产生。 此外,在丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染患者的外周血细胞中,研究者发现TBK1s的表达高低与HCV慢性感染相关。 研究人员认为,该发现对进一步丰富I型干扰素产生的调控网络、了解机体抵抗病毒入侵并保持免疫平衡的机制具有重要的意义。
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上海科研人员发现病毒诱导I型干扰素负性调控新机制
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