脂肪细胞是细菌内毒素的直接靶标

北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授等，对革兰阴性细菌内毒素调节脂肪分解作用的研究取得进展，证明脂肪细胞也是细菌内毒素的直接靶标，为革兰细菌感染病人血浆游离脂肪酸升高和胰岛素抵抗等临床现象的发生机制，提供了新的解释。其相关研究成果2009年1月3日在线发表于《生物化学杂志》（J Biol Chem）。    据徐国恒教授介绍，内毒素是革兰阴性菌细胞壁上的脂多糖成分，是细菌感染引发机体免疫炎症反应的活性物质。徐国恒教授的研究表明，尽管不同种属的细菌脂多糖结构不同，但均可直接刺激脂肪细胞甘油三酯水解释放游离脂肪酸，这种作用实际上取决于脂多糖结构中高度保守的内毒素脂核，并且与内毒素最常介导的炎性因子反应无关。进一步研究发现，细菌内毒素刺激的慢性脂肪分解，主要是通过TLR4受体和细胞外调节蛋白激酶信号介导的，这一分子机制与经典的由肾上腺素刺激的急性脂肪分解有所不同。对于TLR4受体缺陷动物和脂肪细胞，内毒素不能刺激甘油三酯水解和升高血浆游离脂肪酸。
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