原发性婴幼儿型青光眼是一种先天遗传性小梁网或虹膜角膜角发育不良，阻碍了房水排出而形成新生儿、婴幼儿青光眼。
目录
1.原发性婴幼儿型青光眼的发病原因有哪些
2.原发性婴幼儿型青光眼容易导致什么并发症
3.原发性婴幼儿型青光眼有哪些典型症状
4.原发性婴幼儿型青光眼应该如何预防
5.原发性婴幼儿型青光眼需要做哪些化验检查
6.原发性婴幼儿型青光眼病人的饮食宜忌
7.西医治疗原发性婴幼儿型青光眼的常规方法
1原发性婴幼儿型青光眼的发病原因有哪些
一、发病原因
虽然目前普遍认为原发性婴幼儿型青光眼眼压升高的机制是由于先天性因素导致虹膜角膜角发育异常，从而导致房水外流受阻，但迄今为止，关于虹膜角膜角分裂发育、分化异常、小梁发育异常以及如何产生此种异常等病理和发病机制的精确过程，仍未完全明了，还存在许多有争论的问题。事实上，虹膜角膜角的形成、房角网状组织的分化和Schlemm管的出现，经历了十分复杂的生物发育过程，其中任何一个环节出了问题都可能发生房水外流不畅。
二、发病机制
关于原发性先天性青光眼发病机制的有关理论。虽然目前人们已经普遍接受虹膜角膜角发育异常导致房水外流受阻是原发性先天性青光眼眼压升高这种观点，但是由于对正常房角发育、分化、分裂、特化的精确过程还没有完全清楚，因此长期以来对确切的发病机制尚存在着各种不同的理论。较有代表性的理论归纳起来有以下几种：
1、Barkan膜理论：Barkan于1955年首先提出原发性先天性青光眼的发生是由于胚胎在发育的过程中中胚层的细胞重吸收不完全，残留一层无渗透性的薄膜覆盖在房角的表面，阻碍了房水的外流，导致眼压升高。随后有人用扫描电镜观察也发现小梁网有一层连续的内皮层，正常的情况下胎儿在发育的最后几周形成孔穴状空腔，而原发性先天性青光眼则残留而成为无渗透性膜。因此他们支持Barkan膜的存在是导致原发性先天性青光眼发病的原因这一理论。房角切开治疗先天性青光眼这种手术方式就是根据这种理论而设计。
目前对Barkan膜这种理论也有不同的看法，因为它不能完全解释所有的现象。有的检查未发现该膜的存在。另外，部分原发性先天性青光眼对房角切开的疗效差。因此Barkan膜理论可能不是原发性先天性青光眼发病的惟一机制。
2、虹膜角膜角的中胚层萎缩不完全：Mann认为原发性先天性青光眼是因为虹膜角膜角的中胚层萎缩不完全导致异常组织残留，阻碍房水的外流从而引起眼压升高。
3、虹膜角膜角的中胚层分裂不完全：Allen、Burian、Braley等人指出虹膜角膜角的中胚层分裂不完全造成了房角的先天缺损。
4、虹膜角膜角的小梁组织细胞重排失败：Smalser和Ozanics对原发性先天性青光眼发病机制的解释是，胚胎早期虹膜角膜角细胞在重新排列的过程中，中胚层错误地进入正常的小梁网，从而影响了房水的流出。随后光镜和电镜的检查发现原发性先天性青光眼葡萄膜小梁的结构发生改变且部分婴幼儿和青年性青光眼患者Schlemm管的内皮细胞下有较厚的一层不定型物质，这些现象也支持这一观点。
5、神经嵴细胞发育受阻：Johnston的研究表明，角膜间质层、内皮层、虹膜、睫状体、巩膜、小梁网和葡萄膜内层都来源于神经嵴细胞。一旦起源于神经嵴细胞的虹膜角膜角发育受阻，其结构就发生异常改变。
6、综合理论：由于上述任何单一种理论都不能完满的解释原发性先天性青光眼的发病机制。于是目前有人提出一种综合的理论：原发性先天性青光眼的发生是由于起源于神经嵴细胞的虹膜角膜角发育受阻，通过一种或多种的机制导致房水外流受阻塞；睫状体和虹膜的高位附止到达小梁网上，造成对小梁网网孔的压缩；另外小梁网的不同平面发育异常，如Schlemm管的异常也可能是其中的原因。
总之，到目前为止关于原发性先天性青光眼的发病机制仍存在不同的观点，其确切的原因将有待于进一步的深入研究。
2原发性婴幼儿型青光眼容易导致什么并发症
继发性青光眼合并其他发育异常者，如Axenfeld-Rieger综合征、Sturge-Weber综合征及母体风疹综合征等均可存在。此类异常多数致病原因与先天性婴幼儿型青光眼根本不同。且对用于治疗原发性婴幼儿型青光眼的房角切开术、外路小梁切开术等反应很差。偶有小梁发育不良与其他发育不良同时存在，可以用受损组织为同一神经嵴细胞来源解释。有些病例如青光眼合并Sturge-Weber综合征，其虹膜角膜角在组织学上与原发性婴幼儿型青光眼相同。在青光眼的病因上，上巩膜静脉压的增高可能是附加原因。母体风疹综合征的虹膜角膜角在临床上和组织病理学上均与原发性婴幼儿型青光眼相似。有些关于原发性婴幼儿型青光眼的报道，实际上是不明显的或临床症状不明显的母体风疹综合征。
3原发性婴幼儿型青光眼有哪些典型症状
1、畏光、流泪、眼睑痉挛是本病3大特征性症状。新生儿或婴幼儿出现这些症状时，应作进一步检查。
2、角膜增大，前房加深，角膜横径超过12mm（正常婴儿角膜横径一般不超过10.5mm）。因眼压升高，角膜上皮常有水肿，外观呈毛玻璃样浑浊或无光泽。有时可见到后弹力层膜破裂，典型表现为角膜深层水平或同心圆分布的条纹状浑浊。迁延损害可形成不同程度的角膜浑浊。
3、眼压升高、房角异常、青光眼性视盘凹陷及眼轴长度增加这些体征对确诊先天性青光眼十分重要，但常需要在全身麻醉下进行检查，才能充分确认。除氯烷酮外，大多数全身麻醉剂和镇静剂均有降低眼压作用，因此在评估婴幼儿眼压测量值时，应考虑麻醉剂和镇静剂因素，对一些6个月以下的婴幼儿，在哺乳或哺乳后熟睡知己，也可在表麻下进行眼压测量。
4、特征性深前房本病常常具有，房角检查可能发现虹膜前位插入，房角隐窝缺失，周边虹膜色素上皮掩蔽房角，或增厚的葡萄膜小梁网。
5、视盘正常婴幼儿视盘为粉红色，生理杯小而双眼对称。儿童期青光眼杯呈进行性、垂直性或同心圆性扩大，眼压控制后，部分大杯不可能逆转。
6、超声波测量和随访眼轴长度变化有助于判断婴幼儿青光眼有无进展。
4原发性婴幼儿型青光眼应该如何预防
注意孕期保健，防止病毒性感染。有家族史的病人注意做好产前诊断。注意孩子的眼部卫生，用眼卫生。如灯光照明要适度，不能太强或太弱，印刷图片字迹要清晰，不要躺着看书，不要长时间看电视，少打游戏机或电脑游戏，不看三维图等。要注意仔细观察孩子的眼睛变化情况及一举一动，及时纠正孩子的不良用眼习惯，看电视不能老坐一个位置或一种姿势。
5原发性婴幼儿型青光眼需要做哪些化验检查
一、组织病理学检查
发现原发性婴幼儿型青光眼的房角组织改变有虹膜附着靠前，虹膜突存在，巩膜嵴未发育，睫状肌纵形纤维直接附着于小梁网上，小梁网粗细，长短不等，构成小梁网的“小梁束”异常变粗，排列紧密或相互融合，小梁板压缩，网眼变窄，内有蛋白，细胞碎片等沉积物，在小梁网眼内破碎的细胞器和变性的蛋白沉积物中，有不同程度的纤维化，Schlemm管呈裂隙或线状狭窄，表面覆以原始间叶组织，在Schlemm管区内皮下存在一种无定形物质，内皮细胞有变性和坏死，细胞器稀少，核糖体增多，内质网扩张或溶解，胞质内有空泡形成并见大量微丝，线粒体肿胀，多数未见无渗透性薄膜，但见到小梁形成的致密物，在光镜下不能分辨为单个细胞或薄的板片，给人以连续膜的错觉，小梁板片处于拉紧状态，当周边虹膜后退时尤为明显，因睫状肌纵形纤维异常附着于小梁，肌肉收缩时使小梁板片紧密，小梁间隙封闭，造成房水流出阻力增加，有人发现红细胞可穿过内侧的小梁间隙，而在受压缩的外侧小梁间隙及邻近Schlemm管区则未见红细胞，表明病变发生于该部。
二、角膜检查
包括角膜直径，水肿混浊程度及后弹力层破裂情况等。
1、角膜直径：通常用测径器（或圆规）作角膜横径测量，结果以mm记录，精确到0.5，正常新生儿的角膜横径为10～10.5mm，生后第1年增加0.5～1.0mm，生后第1年角膜直径超过12.0mm应高度怀疑为婴幼儿型青光眼。
2、角膜水肿混浊：早期病例因上皮下及上皮层水肿而呈轻度淡乳色角膜混浊，如果实质层也发生水肿，混浊就很明显，急性角膜水肿见于角膜后弹力层破裂的患眼，其角膜成为灰白色，如同轻度化学伤的角膜外观，长期，严重的角膜水肿会造成永久性的瘢痕，更加重了角膜的混浊，即使眼压得到控制也不能恢复透明。
3、角膜后弹力层破裂：观察患眼角膜深部是否存在Haab纹，不同部位的表现各有特点：近角膜中央区为水平方向线纹，周边部则呈曲线状或与角膜缘平行状。
三、眼压测量
原发性婴幼儿型青光眼的眼压一般在30～50mmHg，也有高达80mmHg以上者，与原发性开角型青光眼的诊断治疗评价一样，眼压值虽然重要和必需，但不是原发性婴幼儿型青光眼的惟一诊断和治疗评价指标，眼压描记对这类青光眼诊断价值不大，眼压测量的影响因素较多，如婴幼儿麻醉的深浅，测量的眼压计和手法以及病变的大眼球等。
1、全身麻醉的影响：与麻醉程度及药物本身的作用有关，在麻醉兴奋期可使眼压升高，而在深麻醉期则可使眼压降低，所有的麻醉剂均可影响眼压，但程度不一，目前对婴幼儿型青光眼的常规检查大多采用氯氨酮（ketamine）基础麻醉，且具有镇痛作用，一般不需麻醉前用药，氯氨酮小儿肌内注射4～8mg/kg，注射后在10min内生效，作用仅延续30min左右，清醒后还可再继续睡眠数小时，氯氨酮有兴奋交感神经作用，可使血压增高和心率增快，因而也可使眼压轻度升高，但在应用中并未发现有临床意义的眼压变化，近年来，也有采用起效迅速（约30s），短效的静脉用全身麻醉药丙泊酚（2，6-二异丙基苯酚）进行儿童麻醉，静脉麻醉诱导在>8岁的患儿需要约2.5mg/kg，低于这个年龄所需的药量更大，通过持续输注或重复单次注射能够维持麻醉所要求的深度，通常9～15mg/（kg·h）的给药速率或每次给予25mg（2.5ml）至50mg（5.0ml）的量能够获得满意的麻醉，目前未发现丙泊酚对眼压有影响，但该药没有止痛作用，检查或手术时都需要加用局部麻醉药。
2、眼压计及测量手法：眼压计本身可以导致眼压的测量误差，Schi？tz眼压计测眼压时可因角膜水肿，角膜表面变形及弯曲度的改变以及球壁硬度等多种因素影响，手持式压平眼压计避免了婴幼儿眼球壁硬度带来的误差，但受到眼球结构改变所致的角膜曲率半径扁平，角膜混浊等的影响，还需要荧光素，Tono-pen眼压计（笔式）其测压头面积小（直径仅1.5mm），并用消毒的一次性乳胶套与角膜接触，可避免患眼微生物感染，操作简单方便，不受角膜整体形态和曲率的影响，是目前理想的婴幼儿型青光眼眼压测量方法，由于患眼眼球增大，无论用哪一种眼压计测量眼压，都应注意避免眼睑的影响，拉开眼睑时不要压迫眼球，可以用弹簧开睑器或眼睑拉钩轻轻上提帮助开睑。
3、病变大眼球的影响：患眼的解剖结构改变对眼压的测量存在2方面的影响，一是眼球增大使得眼眶内容物饱满，眼睑呈紧绷状，如果测量眼压时未注意到眼睑的影响，往往可使测得的眼压偏高，二是眼球增大使得自身球壁变薄，角膜曲率变平，加之角膜水肿，常常可使测得的眼压偏低。
四、前房及虹膜角膜角
患眼的角膜和角巩膜缘扩张较明显，前房一般都很深，虹膜角膜角的检查目的主要是寻找确定青光眼原发性或继发性类型的证据，该项检查只要角膜不是明显水肿混浊，就应该进行，直接在手术显微镜下用Goldman房角镜查看患眼的房角，方便易行，典型的原发性婴幼儿青光眼房角形态，常见厚实的深棕色带覆盖在从整个小梁网到周边虹膜的区域，虹膜根部累及的宽窄不一，显微镜放大倍数可见该深棕色带即为条索状中胚叶组织，即为临床上所称的虹膜突或梳状韧带，有的区域稀疏呈发丝样，有的区域密集呈树根样，向前分布覆盖于巩膜突和小梁网上，未见棕色带的房角，看不到小梁网结构，为致密的无结构样区带，与虹膜根部附着处直接相连，缺乏经验的医生常常将这些改变误认为是虹膜周边前粘连，病情较轻的原发性婴幼儿青光眼，其房角发育在某些区域可以较好，能见到正常或接近正常的小梁网结构，同一患眼中发育正常与发育障碍的房角区域可以交替存在于不同象限。
五、眼底检查
主要是观察视盘是否存在青光眼性改变，原发性婴幼儿青光眼的视盘凹陷有其特征：扩大的杯凹位于视盘中心，既圆又深，与婴幼儿眼球的发育密切相关，国内有人对200例新生儿视盘形态的特点进行了研究，发现正常新生儿杯盘比值（C/D）频数分布呈明显偏态，C/D值偏小的占多数，400只眼中无视盘杯凹者占31.25％；C/D≤0.3者占95.75％；>0.3者占4.25％；≥0.6者仅0.05％，两眼C/D相等者74.5％，相差≤0.1者97％，表明在正常新生儿中两眼C/D基本相符，国外有人报告正常小儿中C/D>0.3者为2.7％（26/936），两眼视盘杯凹不对称者为0.6％（3/468），而青光眼中C/D大于0.3者为61％（52/85），单眼青光眼患者两眼视盘杯凹不对称者为89％（24/27），上述资料表明C/D大于0.3虽非病理标准，但在1岁以内的小儿应引起高度怀疑，两眼视盘杯凹不对称也具有较大的诊断参考价值。
六、超声生物显微镜检查
20世纪90年代，超声生物显微镜检查应用于临床，应用UBM可检测活体状态下眼前节组织结构之特点，是一种无创伤，无痛苦的研究眼前节断面图像的超声诊断新方法，国外报告了应用UBM检查6例婴幼儿青光眼患者11只眼，并进行了解剖特征和眼前节结构的评估，UBM可将虹膜角膜角，虹膜，晶状体，睫状体及后房角的影像详细地显示出来，在8只小梁网发育不全的眼中，全部有睫状突的伸长和前移，小梁网及前房未见异常，角膜有浓厚混浊的3只眼，则显示严重的眼前节结构被破坏及中央区角膜变薄，并有角膜后极的凹陷，说明用UBM评估伴有角膜混浊的先天性婴幼儿青光眼的结构，检查结果对于治疗方式的决定可有帮助，国内有作者应用UBM，以50MHz的超高频超声探头对38例（58眼）原发性婴幼儿型青光眼的眼前节结构进行了测量和动态学检查，结果为患儿不论发病早晚，病情轻重或年龄大小，其最主要的病变特征是巩膜突和房角顶点的相对位置发生变化，3/4患眼的巩膜突位于房角顶点外侧或后外方，1/4患眼的巩膜突与虹膜附着处平行，睫状突长度和厚度均大于同龄正常儿童，睫状突向前，向内移位，部分与虹膜相贴，由此可以认为原发性婴幼儿型青光眼患者巩膜突与房角顶点相对位置的改变，提示了巩膜突发育不良或虹膜附着靠前为发病的病理基础。
6原发性婴幼儿型青光眼病人的饮食宜忌
应增加富含粗纤维食物的摄入，多吃富含维生素a、b、c、e的食品，如新鲜蔬菜、水果，适量猪肝、鱼、肉、粗粮、植物油等；多吃枸杞子、花生、核桃、豆浆等补益肝肾的食品。可服用蜂蜜、西瓜、丝瓜等，因为这些食品具有利尿的作用，可加快眼内房水的吸收、减少房水的生成，有利于降低眼压。
7西医治疗原发性婴幼儿型青光眼的常规方法
一、治疗
原发性婴幼儿型青光眼原则上一旦诊断应尽早手术治疗。抗青光眼药物在婴幼儿的安全性难以评价，且如有不良反应患儿通常也不会自诉。因此，仅用作短期的过渡治疗，或适用于不能手术的患儿。
1、药物治疗：由于儿童身体状况及婴幼儿青光眼的特殊性，其药物治疗不仅要考虑降眼压的效果，而且要根据儿童的生理特点以及各种青光眼药物的特性来选择。此外，还要将婴幼儿青光眼的表现及药物治疗的要求、注意事项告诉患儿家长，并取得其配合。药物治疗的原则是选择低浓度和全身影响小的制剂，如0.25％噻吗洛尔，0.25％的倍他洛尔，1％毛果芸香碱，1％布林佐胺等滴眼液，口服乙酰唑胺为5～10mg/kg体重，3～4次/d。滴药时要避免患儿哭闹，将药液挤出眼外，影响疗效；同时要压迫泪囊区，防止药液经鼻泪道和鼻腔的黏膜吸收而产生全身的不良反应。对于手术未能完全控制眼压者，或有其他病残，预期寿命短或全身麻醉有危险而不适于手术的患儿，需要较长期药物治疗，尤其要注意全身的药物不良反应，必要时应与儿科医生共同处理。
2、手术治疗：原发性婴幼儿型青光眼的早期诊断及早期手术治疗是争取较好预后的关键。对3岁以下患儿可选用外路小梁切开术或虹膜角膜角切开术（goniotomy），3岁以上及所有伴角膜混浊影响虹膜角膜角检查的病例均适于外路小梁切开术。特点是术后不需滤过泡引流，其房水循环仍为生理性的外流途径。从手术效果来看，首次手术成功率高，患儿在1～24个月龄，尤其1～12个月龄时手术成功率高，术后畏光、流泪、睑痉挛症状多数很快解除。外路小梁切开术和房角切开术可多次施行，如失败则选择小梁切除术等其他滤过性手术。
（1）外路小梁切开术：此手术是经巩膜切口，暴露Schlemm管，从管内钝性切开Schlemm管内壁及小梁网，使房水进入Schlemm管而重新建立有效的房水外流途径从而治疗青光眼的一种显微手术。该手术是公认的治疗原发性婴幼儿型青光眼的理想手术，并发症少，其疗效与虹膜角膜角切开术相同，不需要特制的房角镜和训练有素的助手，对手术器械和操作技术的要求也不如虹膜角膜角切开术高。对因角膜混浊而无法施行虹膜角膜角切开术的婴幼儿型青光眼，外路小梁切开术更是首选的手术方式。万一在手术中找不到Schlemm管不能完成小梁切开时，可以临时改做小梁切除术。找到Schlemm管并准确切开小梁是该手术成功的关键。由于婴幼儿型青光眼的眼球扩大，使得病理状况下的角膜缘解剖标志发生改变，可以变得模糊不清，甚至完全消失，Schlemm管难以确认。另外，Schlemm管发育不全或内壁存在隔膜，以及晚期病例的长时间眼压升高挤压Schlemm管可使其成为一潜在的腔隙等等，均是术中寻找Schlemm管困难的主要原因。因此，根据患眼病理变异重新定位角膜缘解剖标志很重要。这些眼球扩大的患眼，其Schlemm管会随着角膜缘的扩大而相应地后退。在手术显微镜下用Goldmann房角镜做虹膜角膜角结构的观察和虹膜角膜角顶点的定位，对术中准确寻找和正确切开Schlemm管非常有用，可以大大提高小梁切开术的手术成功率。该手术术后处理有一特殊之处，即于手术结束时就给以1％毛果芸香碱滴眼，术后3次/d，通常用药持续3个月。目的是通过收缩瞳孔将虹膜根部拉离小梁切开处，以保持小梁切开间隙与Schlemm管腔之间的畅通。与其他抗青光眼手术相比，外路小梁切开术的并发症少且多不严重。手术中前房积血最多见，达到81％，但严重出血仅3.6％，绝大部分（85.5％）于手术后3天内完全吸收。有观点认为轻度前房积血是准确切至Schlemm管的特征，上巩膜静脉内的血液能通过小梁切开处返流到前房。报道的其他并发症还有：睫状体或脉络膜脱离，虹膜脱出，虹膜根部断离，晶状体脱位、混浊，角膜血染，虹膜周边前粘连等，这些并发症大多系手术操作不当，误伤周围组织所致。
（2）房角切开术：是治疗原发性婴幼儿型青光眼的经典手术，根据Barkan膜理论设计，从虹膜角膜角切开覆盖于小梁网上的Barkan膜，即打开一通道使房水流向Schlemm管。一旦靠近Schwable线处角巩膜小梁前面的残存中胚叶组织膜被切开，虹膜附着后退，睫状肌对小梁纤维牵拉被中断，即可减少小梁压力，增加房水排出而降低眼压。手术在Barkan虹膜角膜角镜及手术显微镜下进行，助手用齿镊固定上下直肌以便转动眼球，术者用Barkan虹膜角膜角切开刀从周边角膜入眼，穿过前房到对侧房角，切开紧靠Schwable线下方的角巩膜小梁网。房角切开时，即见虹膜后退，房角隐窝加宽。手术成功的关键在于角膜清晰，可清楚分辨房角的详细结构，如角膜水肿混浊则难以施行。国内了报告14例19只眼做了直视下虹膜角膜角切开术，有2只眼做了二次手术，其余均为一次手术成功。术后随访8个月以上（其中平均随访27个月以上者11例16只眼），3～8个月的婴儿眼压控制率为90％，2～9岁者则为33.3％。
（3）滤过性手术：目前多数医生对原发性婴幼儿型青光眼早期患儿都主张采用外路小梁切开术或房角切开术。手术失败者，甚至首次滤过性手术失败者，也可重复施行上述手术。在无条件或无法施行上述手术术式时，才选用小梁切除术治疗原发性婴幼儿型青光眼，方法与成年人相同。但要注意婴幼儿型青光眼扩大的眼球这一特殊病理状况，剥离巩膜瓣时防止切穿眼球壁，切除小梁和周边虹膜时谨防玻璃体脱出。有报道原发性婴幼儿型青光眼施行滤过性手术并发症最多见的是玻璃体脱出。此外，该手术是一结膜下的滤过性手术，在生长发育非常旺盛的婴幼儿常常难以建立持久的房水外滤过通道。
文献报道外路小梁切开术的疗效为71％～100％，一次手术成功率为80％～84％；房角切开术的疗效为63％～92％，一次手术成功率为33％～75％。为最终控制眼压，外路小梁切开术所施行手术次数较房角切开术的要少。二者比较，认为外路小梁切开术和房角切开术的疗效相当，但前者的手术适应证更为广泛，即使角膜混浊也适用。也有人认为外路小梁切开术优于房角切开术，尤其是一次手术成功率。
二、预后
手术效果的最初体现是患儿畏光、流泪和眼睑痉挛的缓解。对青光眼控制的评价除症状外，还有体征。角膜直径和视盘C/D的变化是判断原发性婴幼儿型青光眼病情是否控制或进展的两项重要指标。眼压是一重要因素，但有时干扰因素较多，对比手术前后眼底C/D比值的变化更有意义，C/D比值不变或减小说明控制良好，如C/D比值增大则说明病情仍在进展。婴儿角膜直径的继续增大与成人青光眼的视野进行性缩小一样，都是眼压未控制的明显表现。手术后4周应在全身麻醉下再作患眼的全面检查，除测量眼压外，还要观察角膜大小、混浊、水肿以及眼底视盘凹陷等状况。1岁以内的早期患儿当眼压控制后，视盘杯盘比可以在数天或数周内很快减小。因此，视盘改变为诊断和随访原发性婴幼儿型青光眼提供了最可靠的参数。
手术后眼压的控制与角膜横径的大小、术前眼压升高的程度密切相关，角膜横径较小的患眼术后眼压控制较好，而术前眼压较高的患眼术后眼压控制欠佳。患眼眼压升高、角膜扩大反映了患者病程较长，病变较重。大多数患儿手术后眼压很快得到控制，但也有部分患眼术后短期内眼压偏高，可能与炎症反应、手术创伤有关，随着时间的推移眼压自行降至正常范围。如果术后眼压在30mmHg以下，不应立即判断为手术失败，更不需要急于再次手术，应有3个月以上的继续随访观察。
对儿童青光眼的处理，还应注意到视功能的恢复治疗。手术后眼压控制的患眼，其视功能状况不一定理想。除了直接的青光眼性视神经损害外，还有高眼压造成患眼解剖结构改变的多因素影响。常见的有角膜损害（Haab纹、瘢翳），屈光不正（包括近视、散光及屈光参差），斜视弱视等。手术后随访中屈光不正的检查须更为细致，视功能状况影响患者视力的主要因素是屈光不正性弱视，远视和高度散光对视力的影响也较大，屈光参差中近视度数较深者视力较差。由于屈光参差所致的或斜视所致的弱视可先行屈光矫正及试行弱视治疗，最简单的方法是遮盖患眼的方法。用屈光矫正及遮盖法治疗弱视，可获良好的视力。因此，对于手术后眼压控制的原发性婴幼儿型青光眼，应注意其视功能的改善，才是完整的治疗。
