临床意义：心肌梗死患者在发生胸痛后8-12h LDH开始升高，24-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升高水平通常为正常的3-4倍，最高可达10倍。LDH中度升高见于心肌炎。
参考范围：正常人血清中LDH同工酶活性大小顺序为：LDH2> LDH1> LDH3> LDH4>LDH5。
临床意义：通常在AMI后6h，LDH1开始出现升高，总LDH升高略为滞后。由于AMI时LDH1较LDH2释放多，因此LDH1 /LDH2 >1.0，LDH1 /LDH2比值的峰时约在发病后24-36h，然后开始下降，发病后4-7d恢复正常。
LDH1> LDH2也可出现在心肌炎、肺栓塞、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会导致LDH1> LDH2。
CK测定临床上主要用于诊断心肌梗死。急性心肌梗死后3-6h就开始急剧升高，可高达正常上限的10-12倍，20-30h达高峰。CK对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶 增高持续时间较短，在2-4d后就恢复正常。
心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
在急性脑外伤、脑膜炎、恶性肿瘤、肺梗死、甲状腺功能低下时，CK可可增高。
血浆中CK-MB主要来自心肌，升高常被认为心肌损害特异性指标，对心肌梗死早期诊断很有价值。在急性心肌梗死发病2-4h血清CK-MB即开始升高（大于15u/L），12-24h达到峰值，如无并发症3d后恢复正常水平。胸痛发作3小时后用CK-MB诊断AMI阳性率可达50%，6小时的诊断阳性率可达80%。
临床意义：当心肌梗死时，血清中AST活性增高，在发病后6-12h之内显著增高，增高的程度可反映损害的程度，在48h达到高峰，约在3-5d恢复正常。心肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。AST与CK-MB、LDH等联合测定有助于对急性心肌梗死的病程判断。
AST有两种受不同基因控制的同工酶，分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）中。
m-AST一般要在细胞坏死、线粒体破坏后才释放入血，当细胞不再破坏和修复时血清中m-AST值很快降至正常水平。因此，测定m-AST有利于判定细胞坏死严重程度，也有利于推测患者预后。
m-AST的动态活性与病程密切相关，一般在心肌梗死发生后12h明显升高（较CK晚），24h达峰值并持续至48h。
m-AST诊断心肌梗死的敏感性（为100%）和特异性（为93.5%）均不低于CK-MB（分别 为92.8%和93.5% ），且峰值时间较长，可作为诊断心肌梗死的新酶学指标。
心脏手术前的预后判断：术前m-AST值在20U/L以上时，术后死亡率升高；而术前mAST值在20U/L以下时，术后预后良好。
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